Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Krampfadererkrankung der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V.*
(ICD 10: I83.0, I83.1, I83.2, I83.9)

Entwicklungsstufe S2

  1. Definition und Einteilung
  2. Epidemiologie und Risikofaktoren
  3. Klinik und Auswirkungen
  4. Diagnostik
  5. Indikation
  6. Therapie und Therapieplanung
  7. Konservative Therapie
  8. Sklerotherapie
  9. Endovenöse thermische Verfahren (323)
  10. Operative Therapie
  11. Sonstige Therapieverfahren
  12. Rezidivvarikose
  13. Flankierende Maßnahmen
  14. Nachbehandlung
  15. Zusammenfassung
  16. Literatur
  17. Anmerkungen zur Verantwortlichkeit und Entwicklung dieser Leitlinie

* Diese Leitlinie wurde im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie (DGP), der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG), des Berufsverbandes der Phlebologen e.V. (BVP) und der Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. (ANG) gemeinsam erarbeitet und vom Vorstand und wissenschaftlichen Beirat der DGP am 24.6.2009 und vom Vorstand der DGG am 17.7.2009 verabschiedet. Grundlage ist die gemeinsame Leitlinie der genannten Gesellschaften, die 2004 verabschiedet und in den Zeitschriften Phlebologie (641) und Gefäßchirurgie (657) publiziert sowie im Internet auf den Seiten der AWMF (642) eingestellt wurde. Angesichts der ständig zunehmenden Bedeutung von Leitlinien im medizinischen Alltag und den auf den Grundlagen der erkenntnisbasierten Medizin (EbM) an diese gestellten Anforderungen, haben die Vorstände der beteiligten Gesellschaften 2006 beschlossen, als diejenigen medizinischen Fachdisziplinen, von denen für das Krankheitsbild die entscheidende Kompetenz erwartet wird, die gesicherten aktuellen medizinischen Erkenntnisse in einer gemeinsamen aktualisierten Leitlinienfassung zu bündeln. Beauftragt wurde wieder ein Teil der Mitglieder des Gremiums, die bereits die erste Version der gemeinsamen Leitlinie erarbeitet hatten, ergänzt um weitere anerkannte Experten zu den relevanten Themen. In 9 gemeinsamen Sitzungen wurden unter Berücksichtigung aktueller Erkenntnisse die bisherigen Formulierungen überarbeitet und ergänzt. Die getroffenen Aussagen sind dabei, mit gesicherten Literaturquellen, nach den Kriterien der evidenzbasierten Medizin untermauert worden. Künftige Aktualisierungen sind in regelmäßigen Abständen und nach der weiteren Erkenntnisentwicklung vorgesehen. Diese Leitlinien berücksichtigen den aktuellen Stand der Literatur, jedoch nicht die in jedem Land unterschiedlichen Zulassungsbestimmungen für verschiedene Pharmaka.

H.G. Kluessa . ; T. Noppeneya . ; F.X. Breu; U. Ehresmann; H.E. Gerlach; H.-J. Hermanns; H. Nüllen; F. Pannier; G. Salzmann; L. Schimmelpfennig; C.-G. Schmedt; B. Steckmeier; D. Stenger

a Leitung/Koordination
.  Zur Verantwortlichkeit und Zugehörigkeit der Autoren

Leitlinien sind systematisch erarbeitete Empfehlungen, um den Arzt in Klinik und Praxis bei Entscheidungen über eine angemessene Versorgung des Patienten im Rahmen spezifischer klinischer Umstände zu unterstützen. Leitlinien gelten für Standardsituationen und berücksichtigen die aktuellen, zu den entsprechenden Fragestellungen zur Verfügung stehenden wissenschaftlichen Erkenntnisse. Leitlinien bedürfen der s tändigen Überprüfung und eventuell der Änderung auf dem Boden des wissenschaftlichen Erkenntnisstandes und der Praktikabilität in der täglichen Praxis. Durch die Leitlinien soll die Methodenfreiheit des Arztes nicht eingeschränkt werden. Ihre Beachtung garantiert nicht in jedem Fall den diagnostischen und therapeutischen Erfolg. Leitlinien erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Die Entscheidung über die Angemessenheit der zu ergreifenden Maßnahmen trifft der Arzt unter Berücksichtigung der individuellen Problematik.

Die Empfehlungsgrade entsprechen denen des American College of Chest Physicians (ACCP):

GRADE 1A
starke Empfehlung, hohe Qualität der Evidenz
GRADE 1B
starke Empfehlung, mittlere Qualität der Evidenz
GRADE 1C
starke Empfehlung, niedrige Qualität der Evidenz
GRADE 2A
schwache Empfehlung, hohe Qualität der Evidenz
GRADE 2B
schwache Empfehlung, mittlere Qualität der Evidenz
GRADE 2C
schwache Empfehlung, niedrige Qualität der Evidenz

Angaben der evidenzbasierten Level erfolgen entsprechend den Empfehlungen der DEGAM (Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin):

A
sehr gut fundiert
B
mittelmäßig fundiert
C
mäßige wissenschaftliche Grundlage

1. Definition und Einteilung

Bei der Krampfadererkrankung (Krampfaderleiden, primäre Varikose) handelt es sich um eine degenerative Erkrankung der Venenwand im oberflächlichen Venensystem der Beine, bei der sich unter dem Einfluss verschiedener Realisationsfaktoren (z. B. Schwangerschaften, Orthostasebelastung) im Laufe des Lebens in unterschiedlicher Ausprägung und Schweregrad Krampfadern (Varizen) entwickeln (244). Von der primären Varikose ist die sekundäre Varikose zu unterscheiden, die auf dem Boden obliterierender Prozesse im tiefen Venensystem entstehen kann. Nach topographischen bzw. morphologischen Kriterien werden im wesentlichen folgende Krampfadertypen unterschieden:

  • Stammvarizen,
  • Seitenastvarizen,
  • Perforansvarizen (25),
  • Retikuläre Varizen,
  • Besenreiservarizen.

Zur anatomischen und topographischen Bezeichnung der Venen sollte die in einem transatlantischen Konsensusdokument erarbeitete Nomenklatur nach Vein-Term verwendet werden (50, 99).

Die hämodynamisch bedeutsame Stammveneninsuffizienz lässt sich nach Hach (1981) in Stadien einteilen (502).

Bei Insuffizienz ab der Mündungsregion wird die Refluxstrecke durch den distalen Insuffizienzpunkt bestimmt (Tab. 1).

Daneben gibt es andere Formen der hämodynamisch bedeutsamen Varikose (323).
Dazu gehören:

  • die inkomplette Stammvarikose (proximaler Insuffizienzpunkt in einer Perforansvene oder im anderen Stammvenengebiet),
  • die isolierte Seitenast- und Perforansvarikose sowie
  • Sonderformen der Varikose, z. B. pudendale, gluteale, pelvine Varikose (2, 122).

2. Epidemiologie und Risikofaktoren

A
Durch epidemiologische Studien (Basel, Tübingen, Edinburgh, Bonn) belegt, gilt die primäre Varikose als eine sehr häufige Erkrankung (103, 106, 337, 429). 2A

In der Bonner Venenstudie 2003 zeigten jeder sechste Mann und jede fünfte Frau eine chronische Veneninsuffizienz (CVI), jedoch waren die schweren Ausprägungen im Vergleich zu den älteren epidemiologischen Studien rückläufig.

12,4 % der Männer und 15,8 % der Frauen wiesen eine Varikose ohne Zeichen einer CVI auf. Bei 11,6 % der Männer und 14,9 % der Frauen bestanden venöse Ödeme. Eine fortgeschrittene CVI (CEAP: C4-C6) fand sich bei 3,8 % der Männer und 3,4 % der Frauen (337).

Die Prävalenz des Ulcus cruris venosum ist abhängig vom untersuchten Kollektiv. So beträgt sie zum Beispiel ab dem 80. Lebensjahr je nach Studie zwischen 0,87 und 3,38 %.

Die durchschnittliche Prävalenz für das floride Ulcus cruris lag in einer 8 Populationen umfassenden Metaanalyse mit einem Kollektivumfang zwischen 12 000 und 434 699 Personen, die zwischen 1984 und 1996 publiziert wurden, bei 0,29 % (275).

A
Wesentliche Risikofaktoren sind fortgeschrittenes Alter, weibliches Geschlecht, Schwangerschaft/en und eine positive Familienanamnese (9, 339, 361). 2A

Das primäre Krampfaderleiden kann schon in der Kindheit auftreten, die Prävalenz nimmt mit steigendem Lebensalter zu (377). Für das primäre Krampfaderleiden wird eine erbliche Veranlagung (genetische Disposition) angenommen (23).

Tabelle 1:

Stadieneinteilung (Refluxstrecke) der Stammvenen (modifiziert nach Hach).

Vena saphena magna (VSM)StadiumVena saphena parva (VSP)
Insuffizienz der Mündungsklappen I Insuffizienz der Mündungsklappen
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis oberhalb des Knies II Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Wadenmitte
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis unterhalb des Knies III Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion
Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem Blutstrom bis zur Knöchelregion IV

3. Klinik und Auswirkungen

International hat sich die CEAP-Klassifikation für die Beschreibung der chronischen Venenkrankheiten (100, 211, 326) durchgesetzt. Die klinische Einteilung zeigt Tabelle 2. Zusätzlich können bei Bedarf in der CEAP-Klassifikation ätiologische (E), anatomische (A) und pathophysiologische (P) Kriterien berücksichtigt werden.

Neben der CEAP Klassifikation (17) existieren weitere validierte Klassifikationen, welche vorwiegend im Rahmen wissenschaftlicher Studien angewendet werden.

Der Schweregrad der Venenerkrankung kann mit dem Venous Clinical Severity Score (VCSS) angegeben werden (356, 364).

Auswirkungen der Venenerkrankung auf die Lebensqualität können mit folgenden Scores gemessen und beschrieben werden: Venous Insufficiency Epidemiologic and Economic Study of Quality-of-Life (VEINES-QOL/Sym) (231), Chronic Venous Insufficiency Questionnaire-2 (CIVIQ- 2) (238), Aberdeen Varicose Veins Questionnaire (AVVQ) (129) und Freiburger Questionnaire of Quality of Life (FLQA) (10).

In Deutschland ist weiterhin die Einteilung nach Widmer gebräuchlich, nach der sich die primäre Varikose anhand des Beschwerdebildes sowie des Lokalbefundes in 4 klinische Schweregrade einteilen lässt: (429) (Tab. 3).

A
Unbehandelt führt die medizinisch bedeutsame Varikose, insbesondere mit Stammvenen- und Perforansinsuffizienz, häufig zu Komplikationen (chronisches Ödem, trophische Hautveränderungen, Ulcus cruris, tiefe Leitveneninsuffizienz, Varikophlebitis) (23, 49, 62). 1A

Wesentlicher pathogenetischer Faktor ist dabei die Störung der venösen Hämodynamik mit Entwicklung einer ambulatorischen venösen Hypertension (501).

A
Darüber hinaus besteht ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose, insbesondere im zeitlichen Zusammenhang mit dem Vorliegen einer Varikophlebitis oder Varikothrombose (31, 148, 202). 1A

In der Baseler Studie wiesen die Träger einer relevanten bzw. krankhaften Varikose – je nach Selektion der Schweregrade – zwischen 9– und 20-mal häufiger Komplikationen im Bereich des Venensystems auf als gleichaltrige, varizenfreie Probanden (429).

In der Tübinger Studie gaben 5 % der Befragten größere Beeinträchtigungen im Beruf an, davon 45 % eine Arbeitsunfähigkeit von mehr als 6 Wochen, 55 % waren betroffen von Arbeitsplatzwechsel, Umschulung, Aufgabe der beruflichen Tätigkeit mit und ohne Invalidität (106).

B
Epidemiologische und prospektive Studien belegen außerdem, dass die Lebensqualität bei Varikose mit Symptomen beeinträchtigt ist (9, 227, 253) 1B

4. Diagnostik

Ziele der Diagnostik beim Krampfaderleiden sind (297):

  • Klassifizierung der medizinischen Relevanz,
  • Aufdeckung und Klassifizierung der hämodynamischen Störungen,
  • Unterscheidung der primären von der sekundären Varikose,
  • Aufdeckung und Klassifizierung der Beteiligung des tiefen Venensystems.

Darüber hinaus ist erforderlich:

  • Ausschluss bzw. Feststellung und Klassifizierung einer begleitenden peripheren arteriellen Verschlusskrankheit
  • Ausschluss bzw. Feststellung und Klassifizierung einer begleitenden Lymphabflussstörung
  • differenzialdiagnostische Beurteilung vorliegender Hautveränderungen.

Tabelle 2:

Einteilung der klinischen Ausprägung einer Varikose nach der CEAP-Klassifikation.

C0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenkrankheit
C1 Besenreiser und retikuläre Varizen
C2 Varikose ohne Zeichen einer CVI
C3 Ödem
C4 Hautveränderungen
C4a Pigmentierung, Ekzem
C4b Dermatoliposklerose, Atrophie blanche
C5 Abgeheiltes Ulcus cruris
C6 Florides Ulcus cruris

Neben der Anamneseerhebung und klinischen Untersuchung kommt der nichtinvasiven messtechnischen Untersuchung höchste Bedeutung zu. Für die Erarbeitung eines stadiengerechten Therapiekonzeptes ist die Kenntnis der morphologischen Veränderungen ebenso wie die subtile Kenntnis der funktionellen Störungen notwendig.

Die nachfolgend aufgeführten Methoden gelten als Standardverfahren in der Abklärung und Bewertung von Venenleiden. Sie sind dabei nicht als konkurrierend anzusehen. Vielmehr ist unter Beachtung ihrer unterschiedlichen Aussagekraft und der Bewertung unterschiedlicher funktioneller und morphologischer Kriterien in der Addition der Aussagen ein Höchstmaß an diagnostischer Treffsicherheit und Zuverlässigkeit zu erreichen.

Tabelle 3:

Einteilung der klinischen Ausprägung einer Varikose angelehnt an die Klassifikation der CVI nach Widmer (modifiziert nach Marshall, 257).

Grad 1 Krampfadern; keine (nennenswerten) Beschwerden; keine Komplikationen.
Grad 2 Krampfadern; Beschwerden (Dysästhesien, Juckreiz, Schweregefühl, Spannungsgefühl, leichte Schwellneigung, Wadenkrämpfe, Schmerzen usw.); keine Komplikationen.
Grad 3a Krampfadern; Beschwerden (wie Grad 2, stärker ausgeprägt); Komplikationen: trophische Hautstörungen (Induration, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie); Narbe eines Ulcus cruris, Varikophlebitis.
Grad 3b Krampfadern; Beschwerden (wie Grad 3); Komplikationen (wie Grad 3, stärker ausgeprägt); florides Ulcus cruris.

Hämodynamische Verfahren

A
Die nicht-direktionale Ultraschall-Doppleruntersuchung (USD) ist eine Möglichkeit zur orientierenden Basisuntersuchung (2, 135, 261, 441). 1A

Sie hat nicht die Möglichkeit der objektiv dokumentierbaren Refluxdiagnostik wie mit der direktionalen cw-Dopplersonographie, die aber ebenfalls wegen der fehlenden Bildgebung nur als eine orientierende Diagnostik angesehen werden kann.

  • Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) und Photoplethysmographie (PPG) sind Verfahren zur Darstellung der Änderung des Füllungsverhalten der dermalen Venenplexus unter einem standardisierten Bewegungsprogramm (336).
  • Die Venenverschlussplethysmographie (VVP) ist ein Verfahren zur Messung der druckabhängigen venösen Kapazität, des venösen Ausstroms und der aktiven Volumenabschöpfung (134).
  • Die Phlebodynamometrie (PD) ist eine blutige Messung des peripheren Venendruckes und dessen Änderung bei Lagerungsproben und unter normierter Belastung. Sie ist als objektivierbare Methode von hoher Aussagekraft und in der Routinediagnostik wegen der Invasivität (Fußrückenvenenpunktion) bei speziellen Fragestellungen üblich (133, 235).

Bildgebende Verfahren

  • Die B-Bild-Sonographie als gleitende Beschallung und/oder Kompressions-Sonographie ist in der Lage, morphologische Befunde im Bereich des Venensystems zu dokumentieren und anatomische Bezüge darzustellen (40, 150).
  • Die Duplexsonographie ist die simultane Anwendung des Ultraschall-B-Bildes und der Doppler-Ultraschalltechnik ggf. mit Farbcodierung von Flussinformationen (54, 63, 228).

Die Methode erlaubt es, simultan morphologische (B-Bild) und funktionelle Kriterien (Flussanalyse) zu interpretieren und zu dokumentieren.

A
Wegen der beliebigen Wiederholbarkeit, der fehlenden Invasivität und der umfassenden Aussage zum gesamten Gefäßsystem ist die Duplexsonographie Standardmethode in der Gefäßdiagnostik (257, 323, 324, 327, 335, 439, 441). 1A

Eine präoperative sonomorphologische Darstellung zur Kennzeichnung der Varizen (Mapping) kann erforderlich sein (152, 360, 395, 503).

  • Die Phlebographie ist die radiologische Darstellung des Venensystems mit Kontrastmittel. Durch klar definierte Techniken können morphologische und funktionelle Kriterien geprüft werden (161).

Die invasive Methode ermöglicht eine umfassende Beurteilung aller Bein- und Beckenvenensysteme und galt bis zur Etablierung der farbkodierten Duplexsonographie als Referenzmethode in der bildgebenden Venendiagnostik (323).

Anmerkung: In der Diagnostik von Venenerkrankungen ist vor invasiven Maßnahmen (Venenchirurgie, Radiofrequenzobliteration, endovenöse Lasertherapie, Stammvenensklerosierung) ein bildgebendes Verfahren zu fordern.

Bei besonderen Fragestellungen kann es sich als notwendig erweisen, Duplexsonographie und Phlebographie in Kombination anzuwenden (390).

Für weiter differenzierende Fragestellungen sind unter Umständen zusätzliche Verfahren einzusetzen (z. B. Varikographie, Computertomographie, Magnetresonanztomographie).

5. Indikation

Grundsätzlich sind alle Formen der Varikose einem varizenausschaltenden Eingriff zugänglich.

Die Behandlung der Varikose orientiert sich an den anatomischen und/oder pathophysiologischen Gegebenheiten und/oder am Beschwerdebild (23, 113, 246, 406, 503, 506, 508, 510).

Das Ziel der Behandlung besteht

  • A
    in der Normalisierung oder Besserung der venösen Hämodynamik (60, 192) 1A
  • in der Besserung oder Beseitigung von Stauungsbeschwerden (Schwere, Spannungsgefühl, Hitze, Schmerzen) und/ oder eines dauerhaften Ödems,
  • in der Abheilung oder Senkung der Rezidivrate von venösen Ulzera und anderen Formen trophischer Störungen sowie
  • der Verhinderung von weiteren Komplikationen (23, 246) wie z. B. Varikophlebitis (155, 391), sekundäre Leitveneninsuffizienz (390), arthrogenes Stauungssyndrom (234, 375), Varizenblutung (262).

Hierzu sind bestehende insuffiziente epifasziale und transfasziale Venenabschnitte auszuschalten (146).

Die klinische Entwicklung einer Varikose hinsichtlich ihrer Komplikationen ist im Einzelfall nicht vorhersehbar (151, 390, 503). Da mit zunehmender Einschränkung der venösen Pumpleistung eine ambulatorische venöse Hypertonie auftritt und damit die Inzidenz von Folgeschäden ansteigt, ist es sinnvoll, möglichst frühzeitig zu behandeln (296, 502).

C
Die Sanierung einer klinisch relevanten Varikose vor größeren operativen Eingriffen (z. B. Gelenkersatz) kann das Risiko der Entstehung postoperativer Varikophlebitiden und deren möglicher Komplikationen verringern (155, 305). 1C

Bei Zustand nach proximalen und Mehretagenthrombosen gewinnen funktionelle Venenuntersuchungen verstärkt an Bedeutung. Ist z. B. in der Phlebodynamometrie im Belastungstest mit Kompression ein Anstieg des Venendruckes festzustellen, sollte nach derzeitigem Kenntnisstand von einer Beseitigung des überprüften epifaszialen Venenabschnittes abgesehen werden.

Das postthrombotische Syndrom (PTS) kann mit einer epi- und transfaszialen venösen Insuffizienz einhergehen (sekundäre Varikose).

B
Unter bestimmten Voraussetzungen kann die Ausschaltung der bestehenden Varikose sinnvoll sein (341). 2B

Aufgrund von Verschlüssen und Insuffizienzen im tiefen Venensystem kommt es zu komplexen Störungen der Hämodynamik. Zur Klärung dieser Zusammenhänge ist eine vorausgehende standardisierte Diagnostik mit Duplexsonographie und gegebenenfalls Phlebographie/Varikographie erforderlich.

Zur funktionellen Diagnostik ist eine Phlebodynamometrie mit sonographisch kontrollierter Kompression der auszuschaltenden Refluxstrecken aussagekräftig (314, 421).

C
Insuffiziente Perforansvenen, durch unterschiedliche Techniken ausgeschaltet, haben bei vorhandenem PTS eine hohe Rezidivrate (140). Hier muss ebenfalls eine strenge Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen (307, 393). 1C

6. Therapie und Therapieplanung

Bei der Therapie ist zu unterscheiden zwischen Verfahren, mit denen Varizen ausgeschaltet werden und solchen, bei denen dies nicht geschieht.

Die therapeutischen Möglichkeiten umfassen

  • konservative Maßnahmen,
  • Sklerotherapie,
  • endovenöse thermische Verfahren,
  • operative Verfahren,
  • transkutane Lasertherapie.

Die Wahl der/s Behandlungsverfahren/s ist im Einzelfall zu entscheiden (21). In der Regel ist eine Kombination verschiedener Maßnahmen erforderlich, eine Sanierung der erkrankten Venenabschnitte sollte angestrebt werden (253, 385).

Dabei können die Methoden zeitlich gestaffelt oder in gleicher Sitzung zur Anwendung kommen.

C
Alle Massnahmen/Eingriffe sollen so wenig invasiv wie möglich vorgenommen werden (241). 1C

Dabei kann zur Erreichung des Zieles der Minimierung der Invasivität beispielsweise eine Kombination von Operation und Nachverödung von Seitenästen geboten und sinnvoll sein. Die Anwendung gewebeschonender Operationstechniken schließt die Beachtung lymphologischer und ästhetischer Gegebenheiten ein (41, 43).

Mehrzeitiges Operieren in einem Venenstromgebiet kann im Einzelfall unter besonderen Bedingungen zur Absenkung der Belastung für den Patienten und des operativen Risikos angezeigt sein. Eine präoperative Abheilung von Ulzera wird heute nicht mehr grundsätzlich gefordert (128).

B
Spezielle Fragestellungen, wie ein- oder beidseitiges Vorgehen in einer Sitzung, sowie die Frage nach dem zu wählenden Narkoseverfahren, entziehen sich der generalisierenden Beurteilung und müssen individuell unter Würdigung der im Einzelfall geltenden Bedingungen entschieden werden (147, 358). 1B

Differenzialindikation zur ambulanten/stationären invasiven Varizentherapie

Invasive Varizeneingriffe können sowohl ambulant als auch stationär durchgeführt werden. Dabei darf der ambulante Eingriff für den Patienten kein zusätzliches Risiko im Vergleich zur stationären Versorgung darstellen (298, 299).

Die gesetzliche Vorgabe, Varizeneingriffe primär ambulant durchführen zu müssen, ist medizinisch falsch und wissenschaftlich nicht begründet.

Die Entscheidung für eine ambulante oder eine stationäre Versorgung trifft der behandelnde Arzt nach den Regeln des fachlichen Standards. Dies hat unter Würdigung der Art und des Umfanges des geplanten Eingriffes, der individuellen Bedingungen des Einzelfalles und insbesondere unter Mitwirkung des hinreichend aufgeklärten Patienten zu erfolgen (147).

Für eine eher stationär vorzunehmende Behandlung können u. a. folgende Kriterien sprechen:

Allgemeinzustand des Patienten

  • hohes Lebensalter,
  • eingeschränkte Mobilität,
  • behandlungsbedürftige Komorbidität (Patienten der Risikogruppe ASA ? II) (400),
  • Angst des Patienten vor einer ambulanten Operation,
  • psychische Erkrankung,
  • erhebliche Adipositas,
  • erhöhtes Blutungsrisiko,
  • pAVK,
  • erhöhte Infektionsgefahr,
  • thromboembolische Ereignisse in der Vorgeschichte und/oder Thrombophilie mit hohem thromboembolischen Risiko.

Lokalbefund

  • erhebliche Ausdehnung des sanierungsbedürftigen Befundes an einem Bein,
  • Behandlung beider Beine,
  • Behandlung beider Stammvenensysteme an einem Bein,
  • Lipomatose der Beine,
  • Vernarbungen und Bestrahlungsfolgen im Operationsgebiet,
  • Rezidiveingriff, insbesondere im Bereich der Regio inguinalis sowie der Regio poplitea,
  • Ulcus cruris,
  • zu erwartender überdurchschnittlicher Blutverlust.

Soziale Bedingungen (300)

  • fehlende häusliche Versorgung in den ersten 24 Stunden postoperativ,
  • zu erwartende mangelhafte Compliance des Patienten,
  • unangemessene räumliche Entfernung und/oder unzureichende Verkehrsanbindung zur Gewährleistung einer ständig möglichen ärztlichen Versorgung durch die durchführende Institution.

Ersatzweise können Absprachen mit anderen qualifizierten Einrichtungen am Wohnort des Patienten getroffen werden.

Wille des Patienten

Grundlage für die ärztliche Entscheidung ist die Gewichtung der individuellen Situation des betroffenen Patienten. Im Sinne einer patientenorientierten Medizin ist der Wille des Patienten dabei von grundsätzlicher Bedeutung.

7. Konservative Therapie

A
Grundsätzlich ist in jedem Stadium der Erkrankung eine konservative Therapie ohne Ausschaltung der Varizen möglich (73, 293, 315). 1A

Dabei ist zu beachten, dass der Effektivität konservativer Maßnahmen in bestimmten Situationen (z. B. bei alten und/oder multimorbiden Patienten) Grenzen gesetzt sind.

Keine der unten genannten konservativen Maßnahmen kann Varizen beseitigen oder deren Entstehung verhindern. Sie zielen vielmehr auf die Kompensation von Beschwerden und Veränderungen in Folge der Varikose.

Die konservative Therapie umfasst:

  • phlebologische Kompressionsverbände (432),
  • medizinische Kompressionsstrümpfe (433),
  • sonstige physikalische Entstauungsmaßnahmen,
  • manuelle Lymphdrainage,
  • apparative intermittierende Kompression (431),
  • Balneotherapie,
  • Gefäßsport,
  • Medikamente (als adjuvante Therapie) (344).

Neben Hochlagerung und, im Hinblick auf eine Betätigung der Sprunggelenkmuskelpumpe, ausreichender körperlicher Bewegung stellen Kompressionsverbände und medizinische Kompressionsstrümpfe die Basistherapie dar und sind geeignet, die venöse Hämodynamik am erkrankten Bein zu verbessern.

B
Kontraindikationen zur Kompressionstherapie sind dekompensierte Herzinsuffizienz und Phlegmasia coerulea dolens (61, 62). 1B

Bei einer klinisch relevanten peripheren arteriellen Verschlusskrankheit und/oder einer fortgeschrittenen peripheren Neuropathie (z. B. Diabetes mellitus) sind besondere Anforderungen an die technische Durchführung der Kompressionsmaßnahmen zu stellen.

Unsachgemäßes Bandagieren kann Hautnekrosen und nervale Druckschäden zur Folge haben.

Die o. g. sonstigen physikalischen Entstauungsmaßnahmen bedürfen einer besonderen Indikation.

Zu Indikationen, Wirkungen und Nebenwirkungen von Venentherapeutika bei der chronischen venösen Insuffizienz wird auf die Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der chronischen venösen Insuffizienz der DGP verwiesen (127).

8. Sklerotherapie

Methode und Technik

Das Prinzip der Verödungsbehandlung besteht darin, durch Injektion einer gewebetoxischen Flüssigkeit in eine Varize einen lokalen Gefäßwandschaden zu erzeugen, der zu einer Obliteration und Fibrosierung der Varize führt (338).

Ziel einer erfolgreichen Sklerosierung ist die Umwandlung der Vene in einen bindegewebigen Strang, der nicht rekanalisieren kann und in seinem funktionellen Ergebnis dem operativen Vorgehen mit Entfernung einer insuffizienten Vene entsprich (89, 142).

Sklerosierung mit flüssigen Verödungsmitteln (Flüssigsklerosierung)

Konzentration und Menge richten sich nach dem Kaliber der zu verödenden Vene. (225).

Bei der Applikation von Polidocanol werden Konzentrationen von 0,25–3 % und Mengen von 0,1–2,0 ml pro Injektion verwendet.

Die Angaben zur Tageshöchstdosis des Herstellers sind zu beachten (225).

Sklerosierung mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln (Schaumsklerosierung) (38, 340)

Schaumherstellung, Konzentrationen und Volumina

Zur Herstellung des Sklerosierungsschaums werden die Tessari-und die Tessari/ DSS-Methode empfohlen.

Raumluft ist als Gaskomponente für den Sklerosierungsschaum akzeptiert. Es kann auch eine Mischung aus Kohlendioxid und Sauerstoff benutzt werden.

Das bevorzugte Mischungsverhältnis von Sklerosierungsflüssigkeit und Gas zur Herstellung eines Sklerosierungsschaums ist 1 + 4 (1 Teil Flüssigkeit + 4 Teile Gas).

Das maximal empfohlene Schaumvolumen pro Punktion richtet sich nach dem Kaliber der zu verödenden Vene und sollte 0,5–8 ml nicht überschreiten. Das empfohlene maximale Schaumvolumen sowohl pro Bein als auch pro Sitzung (gegeben in einer oder in mehreren Injektionen) ist 10 ml.

Die verwendeten Konzentrationen des zur Schaumherstellung verwendeten Sklerosierungsmittels betragen für Polidocanol 0,25–3 %.

Duplexsonographie bei der Schaumsklerosierung (38, 340)

Die therapeutische Wirkung der Schaumsklerosierung auf Stammvenen, große Seitenastvenen, Rezidivvarizen, Perforansvenen und venöse Gefäßmalformationen kann mit Duplex-Ultraschall überprüft werden.

Für die Punktion nicht sichtbarer Krampfadern stellt die Duplex-Führung ein wichtiges Instrument zum Vermeiden von Fehlpunktionen dar.

Bei der Direktpunktion von nicht sichtbaren Stamm- und Perforansvenen sowie bei nicht sichtbaren Krampfadern im Bereich von Leiste und Kniekehle ist eine Ultraschalldarstellung (vorzugsweise mit Duplex) erforderlich.

Indikationen

Grundsätzlich können alle Formen der Varikose sklerosiert werde (340).

A
Für die Behandlung von kleinkalibrigen Varizen (retikuläre Varizen, Besenreiser) gilt die Sklerosierungsbehandlung als Methode der ersten Wahl (12, 403). [1A] Die Behandlung der Stammvenen mit flüssigen, nicht aufgeschäumten, Verödungsmitteln war durch eine hohe Rezidivquote belastet (59, 186, 197, 362). [1A] In den letzten Jahren wurden bessere Ergebnisse durch Einführung der duplexsonographisch gesteuerten Verödung und durch die Verwendung aufgeschäumter Verödungsmittel erzielt (55, 167, 168, 338, 443). 1A

Kontraindikationen

Absolute Kontraindikationen sind (12, 334, 416):

  • bekannte Allergie auf das Verödungsmittel,
  • schwere Systemerkrankung,
  • akute oberflächliche oder tiefe Venenthrombose,
  • lokale, im Bereich der Verödung gelegene oder schwere generalisierte Infektionen,
  • Immobilität oder Bettlägerigkeit,
  • fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III oder IV nach Fontaine (außer bei speziellen Indikationen),
  • Hyperthyreose (bei jodhaltigen Verödungsmitteln),
  • 1. und 3. Trimenon der Schwangerschaft.

Zusätzlich gilt für die Schaumsklerosierung:

  • bekanntes symptomatisches offenes Foramen ovale.
C
Relative Kontraindikationen sind (12, 334, 415): 1C
  • Beinödem,
  • stark ausgeprägter Befund,
  • diabetische Spätkomplikationen (z. B. Polyneuropathie),
  • schlechter Allgemeinzustand,
  • Bronchialasthma,
  • ausgeprägte allergische Diathese,
  • bekannte Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufene tiefe Beinvenenthrombose (38, 104, 105, 168).

Zusätzlich gilt für die Schaumsklerosierung:

  • bekanntes asymptomatisches offenes Foramen ovale (38),
  • zusätzliche Risiken für thrombembolische Ereignisse,
  • Sehstörungen oder neurologische Störungen nach vorangegangener Schaumsklerosierung.

Komplikationen und unerwünschte Ereignisse

Auch bei sachgerechter Durchführung können bei der Verödungsbehandlung unerwünschte Wirkungen beobachtet werden (145, 149, 190, 256, 282, 422). Diese sind unter anderem:

  • Pigmentierung (65, 142, 423),
  • teleangiektatisches Matting (142, 200, 248),
  • überschießende Sklerosierungsreaktion (und Thrombophlebitis) (65, 248),
  • migräneartige Symptome (20, 226, 248, 348),
  • Hautnekrose (22, 90, 117, 142),
  • Flimmerskotom (149, 200),
  • orthostatischer Kollaps (248),
  • Thromboembolie (104, 190, 200, 248, 286),
  • allergische Reaktion (105, 248),
  • Nervenschädigung (248, 410, 448, 676),
  • intraarterielle Injektion mit Gewebsnekrose (22, 248),
  • transiente fokalneurologische Ereignisse (37, 119, 200).

Ergebnisse

Für die Ausschaltung intra- und subkutaner Varizen mit der Sklerosierungsbehandlung besteht eine sichere Evidenz aus einer Fülle von veröffentlichten klinischen Untersuchungsreihen (15, 24, 36, 39, 53, 64, 65, 75, 204, 272, 285, 371, 392, 435) und kontrollierten klinischen Studien (55, 167, 169, 205, 338, 345, 438, 443).

Die Erfolgsraten der Sklerosierungsbehandlung variieren je nach Technik, Zubereitung und Art des Sklerosierungsmittels (Flüssigkeit oder Schaum) und Venenkaliber.

A
Mit der Sklerosierung von intrakutanen Varizen (Besenreiser und retikuläre Va rizen) kann eine bis zu 90 %ige Besserung erzielt werden (22, 205, 209, 260). 1A

Voraussetzung ist die Ausschaltung übergeordneter Varizen nach sorgfältiger Diagnostik.

A
Bei der Sklerosierung der Stammvarikose hat sich die Schaumsklerosierung als signifikant effektiver erwiesen als die Flüssigsklerosierung (166, 167, 338, 443). 1A

Die Erfolgsraten der Schaumsklerosierung von Stammvenen bei einem mittleren Follow- up von 32,2 Monaten (Metaanalysen) liegen bei 69–86 % (200, 248, 409).

B
Wiederholte Sklerosierungen von initial nicht vollständig obliterierten Venenabschnitten führen zu signifikant besseren mittelfristigen Ergebnissen (36 Monate) (285). 1B

Zu weiteren Einzelheiten wird auf die DGP-Leitlinie zur Verödungsbehandlung der Varikose verwiesen (340).

Bewertung

A

Unter Beachtung der Indikationen, Kontraindikationen und der richtigen Behandlungstechnik stellt die Sklerosierungstherapie ein effektives und den Patienten wenig belastendes Behandlungsverfahren dar ( 7, 55, 167, 169, 204, 338, 345). 1A

Bei der Therapie der intrakutanen Varikose (Besenreiser und retikuläre Varizen) ist die Sklerosierungsbehandlung die Therapie der ersten Wahl (Erfolgsraten bis zu 90 %) (7, 55, 167, 169, 204, 338, 345). 1A

Durch die Anwendung von aufgeschäumten Verödungsmitteln hat die Methode bei der Behandlung von Stamm- und Astvarizen neue Bedeutung erlangt.

Die Datenlage für die Ergebnisse nach Behandlung der Varikose mit Schaumverödung ist mäßig bis gut. Es liegen zwar zahlreiche retrospektive Analysen vor, die Daten aus prospektiv randomisiert geführgeführten Studien wurden bis zu 3 Jahre nach der Therapie publiziert.

3 vergleichende Studien mit der Varizenoperation (Krossektomie und Stripping) haben nur kleine Fallzahlen (N=29–178) und weisen zum Teil erhebliche Mängel auf (18, 605, 440).

Multizentrisch geführte Studien wurden nur über Schaum- versus Flüssigverödung durchgeführt, mit einer signifikanten Überlegenheit des Schaums als Ergebnis (338).

Die initialen Verschlussraten bei der Behandlung der Stammvenen liegen bei 70–95 % (53, 167, 169, 200, 248, 338, 409, 440). Nach 1–3 Jahren Follow-up liegen die Verschlussraten bei den Stammvenen zwischen 69 und 86 %, abhängig vom Diameter der insuffizienten Vene, der Menge des injizierten Schaums und der Konzentration des Verödungsmittels (200, 248, 285, 409).

C
Deutlich bessere Ergebnisse ergibt die Sklerosierung von Astvarizen, weshalb die Schaumverödung häufig mit der klassischen Varizenoperation und den neuen endovenösen thermischen Verfahren kombiniert wird (286, 338). 1C

Angaben über die Inzidenz von Komplikationen und unerwünschten Ereignissen variieren zwischen den publizierten Studien oft erheblich, was auf die unterschiedliche Definition von Komplikationen (zum Beispiel Phlebitis und Sklerosierungsreaktion) und auf die unterschiedliche Sensitivität der Untersuchungsverfahren (Duplexsonographie und klinische Untersuchung) zurückzuführen ist (Literatur hierzu s. u. Komplikationen).

9. Endovenöse thermische Verfahren (323)

Das Ziel der endovenösen thermischen Verfahren ist die irreversible Obliteration und damit die hämodynamische Ausschaltung der insuffizienten Venensegmente (23, 303, 373).

Die endovenösen Verfahren werden in der Regel ohne zusätzliche Krossektomie durchgeführt; damit unterscheiden sich diese grundsätzlich von den Prinzipien der klassischen Varizenchirurgie (23).

Die thermische Schädigung der Venenwand kann durch Radiofrequenzenergie (hochfrequenter Wechselstrom) oder Laserlicht erzielt werden, indem entsprechende Behandlungssonden über Schleusensysteme in die insuffiziente Vene eingebracht und unter Engergieapplikation zurückgezogen werden.

Radiofrequenz-Obliteration (RFO)

Die RFO ist seit 1998 zur Behandlung der Varikose in Deutschland technisch zugelassen (Mai 1998, TÜV Rheinland). Erste klinische Berichte wurden im Jahr 2000 publiziert (57).

Methode und Technik

Bei diesem Verfahren wird unter Ultraschallkontrolle durch Punktion oder Freilegung der Vene eine Radiofrequenzsonde über eine Schleuse in der zu behandelnden Vene (VSM oder VSP) platziert.

Die Sondenspitze ist ultraschallkontrolliert bis auf einen ausreichenden Sicherheitsabstand an den Übergang zur tiefen Vene vorzuschieben.

Mittels Radiofrequenzkatheter wird die Venenwand kontrolliert auf bis zu 120° C erhitzt. Die thermische Schädigung der Venenwand führt zu einem konsekutiven Verschluss der Vene.

Die homogene thermische Schädigung der Venenwand konnte ex vivo am Rinderfuß (373), die anschließende Fibrosierung der Vene im Tierexperiment (425) nachgewiesen werden.

Das Verfahren sollte unter dem Schutz eines perivenösen Flüssigkeitsmantels (z. B. Tumeszenzlösung) durchgeführt werden. Dessen Applikation erfolgt ebenfalls ultraschallkontrolliert.

A
Die perivenöse Flüssigkeit schützt das perivasale Gewebe vor Hitzeschäden und verbessert über eine Kompression der Vene den Kontakt der Katheterelektroden mit der Venenwand (57, 248, 267, 303, 396). 1A

Angaben über die Inzidenz von Komplikationen und unerwünschten Ereignissen variieren zwischen den publizierten Serien und Vergleichsstudie oft erheblich, was auf die unterschiedliche Definition von Komplikationen und auf die unterschiedliche Sensitivität der Untersuchungsverfahren zurückzuführen ist (373).

Die temperatur-kontrollierte Energieabgabe erfolgt unter kontinuierlichem oder segmentalem Rückzug des Katheters. Der Kontakt zwischen Behandlungssonde und Venenwand kann durch externe Kompression verbessert werden und wird zur Optimierung des Behandlungsergebnisses empfohlen. Ebenfalls zur Verbesserung des Kontaktes zwischen Sonde und Venenwand wird die Prozedur bei weitgehend entleerter Vene in Bein-Hoch-Lagerung durchgeführt.

Indikationen

Die RFO ist indiziert bei der Stammvarikose der VSM und VSP (57). Anwendungen bei der Seitenast- und Perforansvarikose sind beschrieben (316, 428).

Kontraindikationen

Neben den allgemein gültigen Kontraindikationen für elektive operative Eingriffe am Venensystem, die den im Kapitel operative Therapie beschriebenen entsprechen, gilt für die Anwendung der RFO die akute aszendierende Thrombophlebitis der zu behandelnden Stammvene ebenfalls als Kontraindikation.

Für die Anwendung der RFO bei Patienten mit Herzschrittmachern und implantierten Defibrillatoren empfiehlt der Hersteller als besondere Vorsichtsmaßnahmen vorausgehende Absprachen mit dem behandelnden Kardiologen und dem Aggregatehersteller, ein kontinuierliches Monitoring während der Durchführung, sowie eine Funktionsüberprüfung danach (418).

Jegliche Kabelführungen sind von den Aggregaten und deren im Körper verlaufenden Sonden fern zu halten.

Komplikationen und unerwünschte Ereignisse

Es sind beschrieben (56, 203, 424):

  • Nervenläsion / Parästhesie (373),
  • Ekchymose / Hämatom (373, 409),
  • Induration der Stammvene (249, 409),
  • Phlebitis der Stammvene (303, 373, 409),
  • Thrombuspropagation am sapheno-femoralen bzw. sapheno-poplitealen Übergang in das tiefe Venensystem (303, 373),
  • Verbrennung (303, 373, 409),
  • Tiefe Beinvenenthrombose (303, 373, 409),
  • Lungenembolie (303, 373).
  • fehlende Sondierbarkeit der insuffizienten Stammvene (252, 396).
  • In Einzelfällen wurden beschrieben: Hyperpigmentierung, Lymphozele, Thrombophlebitis in Seitenästen, Wundinfektion, artero-venöse Fistel (249, 402).

Ergebnisse

Ergebnisse der endovenösen Radiofrequenztherapie wurden im Rahmen größerer Serien (56, 267, 350, 409) und Vergleichsstudien (56, 184, 252, 276, 317, 333, 349,389) publiziert.

Zur Beurteilung der Radiofrequenztherapie stehen damit die publizierten Daten von mehr als 3 600 Prozeduren zur Verfügung (248). Übersichtsarbeiten und Metaanalysen fassen die Ergebnisse der wichtigsten Studien zusammen (248, 249, 303, 373, 409).

A

Bei adäquater Patientenselektion (präoperative Duplexsonographie des Stammvenenverlaufes) ist eine Sondierung und effektive initiale Okklusion der zu behandelnden Stammvene bei mehr als 95 % der Patienten möglich (248, 252, 303, 332, 396, 409). 1A

Die Angaben zur Rekanalisationsrate in den retrospektiven Studien und der prospektiv geführten klinischen multizentrischen Kohortenstudie bewegen sich hier zwischen 0 und 16,2 % für 6–60 Monate postoperativ, im Durchschnitt 10,9 % bei einem durchschnittlichen Follow-up von 17,5 Monaten (303).

Bei der bisher längsten Nachbeobachtungszeit von 5 Jahren wurde mit einer Nachuntersuchungsrate von 28,8 % eine duplexsonographisch nachgewiesene Rekanalisierung bei 12,8 % beobachtet (267). In den prospektiv randomisierten Studien (252, 276, 317, 349) beträgt die Rekanalisationsrate zwischen 0–20 % bei 2–36 Monaten postoperativ. Hieraus ergibt sich eine durchschnittliche Rekanalisationsrate von 12,9 % bei einem durchschnittlichen Followup von 18,5 % (303).

A

In insgesamt 4 prospektiv randomisierten Studien konnte für das RFO-Kollektiv im Vergleich zu Krossektomie und Strippping eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität bis zu 3 Wochen postoperativ festgestellt werden (5, 252, 349, 389). 1A

Im Hinblick auf die Bewertung unterschiedlicher Arbeitsunfähigkeitszeiten in den vorgenannten Studien konnte in der LL-Kommission keine Einigkeit erzielt werden.

Unter Berücksichtigung bisher nur sehr kleiner Kollektive finden sich nach einer Nachbeobachtungszeit von bis zu 2 Jahren bislang keine Hinweise auf eine erhöhte Inzidenz von epifaszialem Reflux im behandelten Stromgebiet nach Radiofrequenztherapie im Vergleich zur Strippingoperation mit Krossektomie (248).

Bewertung

Die Datenlage für die Ergebnisse nach Behandlung der Varikose mit der RFO ist relativ gut.

Es liegen zahlreiche retrospektive Analysen vor, die Daten aus einer prospektiv geführten multizentrischen Kohorten-Studie wurden bis zu 5 Jahren postoperativ publiziert und es existieren mehrere prospektiv, randomisierte, kontrollierte Studien über Radiofrequenzobliteration versus Krossektomie und Stripping bzw. endovenöse Lasertherapie (56, 184, 252, 267, 276, 317, 333, 349, 389).

A

Große Serien und Vergleichstudien mit Stripping und Krossektomie zeigen, dass die Radiofrequenzobliteration mit keiner erhöhten perioperativen Morbidität und Letalität verbunden ist (248). 1A

Angaben über die Inzidenz von Komplikationen und unerwünschten Ereignissen variieren zwischen den publizierten Serien und Vergleichsstudie oft erheblich, was auf die unterschiedliche Definition von Komplikationen und auf die unterschiedliche Sensitivität der Untersuchungsverfahren zurückzuführen ist (373).

Endovenöse Lasertherapie (ELT)

Die ELT ist seit 1999 zur Behandlung der Varikose in Deutschland technisch zugelassen. Erste klinische Daten wurden ebenfalls 1999 publiziert (35).

Methode und Technik

Bei der endovenösen Lasertherapie wird unter Ultraschallkontrolle durch Punktion oder Freilegung der Vene eine Glasfaser über eine Schleuse in der zu behandelnden Vene (VSM oder VSP) platziert. Die Sondenspitze ist bis auf einen ausreichenden Sicherheitsabstand an den Übergang zur tiefen Vene vorzuschieben.

Bei diesem Verfahren wird durch Laserenergie (Photonenabsorption im Gewebe) eine notwendige thermische Schädigung der Venenwand erreicht (87, 327, 425).

Dabei wurden tierexperimentell an der Sondenspitze im Durchschnitt bis zu 700°C gemessen. Dadurch kommt es zu einer variabel ausgeprägten Schrumpfung der behandelten Varize und zur Ausbildung eines thrombotischen Verschlusses (143, 312).

Bei Verwendung von axial abstrahlenden Sonden (Barefiber) sind Gefäßwandperforationen beschrieben, die häufiger zu Ekchymosen führen können. (373).

Für die ELT stehen Lasergeneratoren mit unterschiedlichen Wellenlängen zur Verfügung. Die meisten klinischen Berichte liegen derzeit für die Laserwellenlängen 810 nm (4, 76, 80, 85, 87, 194, 206, 258, 264, 274, 278, 291, 333, 366, 398, 401, 654), 940 nm (47, 48, 318, 327, 328, 329, 330, 350, 401) und 980 nm (4, 83, 210, 223, 311, 347, 420) vor.

Weitere Daten wurden für die Wellenlängen 1064 nm (58), 1320 nm (144, 426, 444) und 1470 nm (259, 313) publiziert.

Folgende technische Rahmenbedingungen sind für die verwendeten Lasergeräte relevant (329):

  • adäquate Leistung (Watt) und Energie (Joule),
  • geeigneter, den technischen Erfordernissen angepasster, flexibler Lichtleiter,
  • transkutan sichtbarer Pilotstrahl.

Der Eingriff muss sonographisch kontrolliert werden. Die transkutane Kontrolle der Laserfaserspitze mit Hilfe des Pilotstrahls alleine ist nicht ausreichend (311, 329).

Das Verfahren wird üblicherweise unter dem Schutz eines perivenösen Flüssigkeitsmantels (Tumeszenz) durchgeführt (408). Dessen Applikation erfolgt ebenfalls ultraschallkontrolliert.

A
Die perivenöse Flüssigkeit schützt das perivasale Gewebe vor Hitzeschäden und verbessert über eine Kompression der Vene den Kontakt des Lichtwellenleiters mit der Venenwand (329). 1A

Die Applikation der Laserenergie kann gepulst oder kontinuierlich erfolgen (76). Die Effektivität der Okklusion ist abhängig von der applizierten Energie (Joule) und dem Venendurchmesser (83, 210, 223, 329, 330, 420). Dabei orientieren sich die meisten Studien an der linearen endovenösen Energiedichte (LEED, J/cm) bzw. am endovenösen Fluence Äquivalent (EFE, in J/cm2).

C
Daher sollten die Art der Applikation, die verwendete Leistung, die Pulsdauer, die Pulsdichte bzw. die Rückzugsgeschwindigkeit, sowie Durchmesser und Länge der behandelten Vene dokumentiert werden (409). [1C] Energiedichten von 60–80 J/cm werden bei durchschnittlichem Venendurchmesser von circa 7 mm empfohlen (310, 409, 447). 1C

Indikationen

C
Stammvarikose der VSM und VSP. Anwendungen bei der Seitenast- und Perforansvarikose (331), sowie bei venösen Malformationen (383) sind beschrieben. 1C

Kontraindikationen

Neben den allgemein gültigen Kontraindikationen für elektive operative Eingriffe am Venensystem, die den im Kapitel Operative Therapie beschriebenen entsprechen, gilt für die Anwendung der ELT die akute aszendierende Thrombophlebitis der zu behandelnden Stammvene ebenfalls als Kontraindikation.

Komplikationen und unerwünschte Ereignisse

An intra- und postoperativ aufgetretenen Komplikationen sind beschrieben:

  • Ekchymosen (274, 327, 328),
  • Schmerzen im Verlauf der behandelten Vene,
  • Induration der Stammvene,
  • Phlebitis (274, 327, 333),
  • Nervenläsion (310, 327),
  • Verbrennung (382),
  • Thrombuspropagation am sapheno-femoralen bzw. sapheno-poplitealen Übergang in das tiefe Venensystem (278, 333, 402),
  • Tiefe Beinvenenthrombose
  • Lungenembolie (350),
  • Pigmentierungsstörung (263),
  • Infektion (91),
  • Serom (198),
  • AV-Fistel (402),
  • Schädigung des Lymphgefäßsystems (86),
  • fehlende Sondierbarkeit der insuffizienten Stammvene.

Ergebnisse

Zum Vergleich der endovenösen Lasertherapie mit der Krossektomie und Stripping Operation stehen mehrere prospektiv randomisierte kontrollierte Studien mit einer maximalen Nachbeobachtungszeit von 2 Jahren zur Verfügung (76, 80, 87, 206, 347). Desweiteren gibt es eine nicht randomisierte Vergleichsstudie (264). Die Studien belegen für den frühen postoperativen Verlauf die erfolgreiche Ausschaltung des Refluxes im behandelten Stromgebiet.

A
Eine Arbeitsgruppe fand nach 2 Jahren in beiden Gruppen eine Verschlussrate von 95 %. 1A

Die Rezidivrate ist innerhalb des Nachbeobachtungszeitraumes vergleichbar.

B
Beide Operationsverfahren führen zu einer vergleichbaren signifikanten Verbesserung der postoperativen Lebensqualität (z. B. VCSS, AVVS, SF-36) 1A, wobei in einigen Studien im frühen postoperativen Verlauf die Verbesserung der Lebensqualität nach ELT früher erreicht wurde (264, 347).
B
Mehrere Studien vergleichen die ELT mit der Radiofrequenztherapie (229, 258, 276, 333, 350). Die Verschlussraten, das Nebenwirkungsprofil und die Verbesserung der Lebensqualität werden als vergleichbar angegeben. 2B

Übersichtsarbeiten und Meta-Analysen fassen die Ergebnisse der wichtigsten Studien zusammen (248, 283, 310, 373, 409).

Bewertung

Die Datenlage für die Ergebnisse nach Behandlung der Varikose mit endovenöser Lasertherapie ist relativ gut.

Es liegen zahlreiche retrospektive Analysen vor; die Daten aus einer prospektiv geführten multizentrischen Kohorten-Studie wurden bis zu 4 Jahren postoperativ publiziert und es existieren insgesamt 6 prospektiv, randomisierte, kontrollierte Studien über endovenöse Lasertherapie versus Krossektomie und Stripping, eine retrospektive Studie versus Radiofrequenztherapie und eine prospektive Vergleichsstudie Krossektomie plus Laser versus Stripping (367).

A
Große Serien und Vergleichstudien mit Stripping und Krossektomie zeigen, dass die endovenöse Lasertherapie mit keiner erhöhten perioperativen Morbidität und Letalität verbunden ist (310). 1A

Angaben über die Inzidenz von Komplikationen und unerwünschten Ereignissen variieren zwischen den publizierten Serien und Vergleichsstudien oft erheblich, was auf die unterschiedliche Definition von Komplikationen und auf die unterschiedliche Sensitivität der Untersuchungsverfahren zurückzuführen ist (310).

Erste Berichte über technische Weiterentwicklungen der ELT, z. B. mit Einsatz langer Wellenlängen und radial abstrahlenden Lichtwellenleitern, zeigen eine Reduktion des Nebenwirkungsprofils (259, 313).

10. Operative Therapie

Die operative Behandlung der primären Varikose gehört schon sehr lange zum Therapiekonzept der Krampfaderbehandlung. Wissenschaftliche Betrachtungen und Auswertungen von Ergebnissen gehen auf Trendlenburg (1891) zurück, der eine Ligatur und Durchtrennung der VSM in der Mitte des Oberschenkels durchführte (Trendlenburg-Ligatur) (406). Da es vielfach zu Rezidiven kam, wurde die Ligatur zunehmend höher am Oberschenkel gesetzt.

1907 publizierte Babock seine ersten Ergebnisse nach Entfernung der Stammvene durch eine Sonde (Stripping-Operation) ohne Krossektomie (9), bis Navaro und Moro 1910 die erste Krossektomie im Leistenbereich durchführten (11, 277). Beide Operationstechniken sind in modifizierter Form bis heute Bestandteil der Therapie.

A
Das Prinzip der operativen Behandlung der primären Varikose besteht in der Unterbrechung des Refluxes am proximalen und distalen Insuffizenzpunkt, der selektiven Entfernung insuffizienter Abschnitte des epifaszialen Venensystems (Unterbrechung der Rezirkulationskreise nach Hach) und damit der möglichst dauerhaften Normalisierung der venösen Hämodynamik (23, 94, 159, 351, 434). 1A
A
Die operative Entfernung soll sich auf die erkrankten Venenanteile beschränken (stadienadaptiertes Operieren) (23, 44, 152, 158, 208, 434). 1A
B
Bei Vorliegen trophischer Störungen können spezielle chirurgische Verfahren (z. B. Shave-Therapie, Faszienchirurgie) notwendig werden (183, 322, 376, 378). 2B

Methode und Technik (23, 246, 508, 509)

C

Die Operation der primären Varikose kann je nach Ausprägung des Befundes aus mehreren Schritten bestehen (27, 113, 121, 508, 514): 1C

  • Unterbrechung der insuffizienten transfaszialen Kommunikation(en) (247),
  • Krossektomie der VSM,
  • mündungsnahe Ligatur der VSP (652),
  • Ausschaltung von Perforansvenen,
  • Entfernung erkrankter Stammvenenabschnitte (323),
  • Entfernung erkrankter Seitenäste.

Unterbrechung der insuffizienten transfaszialen Kommunikation(en)

Krossektomie der VSM (139, 242, 243)

Unter Krossektomie ist die niveaugleiche Ligatur des saphenofemoralen Überganges, die Unterbrechung aller in das Mündungssegment einmündenden Seitenäste sowie die Resektion des krossennahen Segmentes der VSM zu verstehen (3, 21, 42, 43, 56, 68, 77, 124, 187, 201, 218, 219, 240, 247, 331, 358, 502).

Eine Unterbrechung von separat in Krossennähe in die Leitvene einmündender Äste wird empfohlen (137, 187, 219, 240, 287).

Mündungsnahe Ligatur der VSP (610, 653)

Die Mündung der VSP ist variantenreich (46, 207, 220, 343). Die operative Darstellung der Mündungsregion kann daher schwierig sein (188, 506). Zur Verminderung der Häufigkeit von Rezidiven wird eine möglichst mündungsnahe Ligatur angestrebt (70, 107, 108, 268, 279). Die Frage der Unterbindung von in den saphenopoplitealen Übergang einmündenden Muskelvenen ist zur Zeit nicht geklärt.

Ausschaltung von Perforansvenen

Die Bedeutung insuffizienter Perforantes im Unterschenkelbereich wird kontrovers diskutiert, der Nutzen einer routinemäßigen Ausschaltung von Perforansvenen bei der Operation der unkomplizierten Varikose ist nicht belegt (16, 19, 29, 30, 307).

Bei klinischer und/oder hämodynamischer Relevanz ist die Unterbrechung insuffizienter Perforansvenen zu erwägen (118, 162). Die Ausschaltung insuffizienter transfaszialer Verbindungsvenen kann der Vermeidung oder Abheilung trophischer Hautschädigungen dienen (157, 246).

Folgende Operationstechniken stehen zur Verfügung:

  • direkte epi- oder subfasziale Ligatur bzw. Unterbrechung,
  • subfasziale endoskopische Ausschaltung (SEPS Abk. für subfascial endoscopic perforating vein surgery) (111, 174, 175, 324).

Bei gesunden Hautverhältnissen ist die direkte selektive Unterbrechung derzeit das komplikationsärmste Verfahren.

Die radikale Freilegung aller Vv. perforantes des Unterschenkels nach Linton (245) ohne Rücksicht auf ihre pathophysiologische Bedeutung und die Hautsituation wird nicht mehr empfohlen (246).

Die Indikation zur SEPS wird in den letzten Jahren zurückhaltend gestellt (233) und sollte den Stadien C4–C6 vorbehalten bleiben. Die SEPS hat keine Indikation bei der unkomplizierten Stammvarikose.

Verfahrenstypische Komplikationen (Nerven-, Gefäßläsionen, länger dauernde Schwellungszustände, tiefe Wundinfektionen) sind zu berücksichtigen.

Entfernung erkrankter Stammvenenabschnitte
B
Die VSM und/oder VSP kann – je nach Lage des proximalen und distalen Insuffizienzpunktes – partiell oder komplett entfernt werden (11, 51, 92, 131, 503, 508). Gesunde Venensegmente sollten erhalten bleiben (123, 152, 363, 506, 510). 2B

Die Entfernung einer Stammvene bis zur Knöchelregion kann mit einer höheren Inzidenz von Sensibilitätsstörungen behaftet sein (191, 208, 224, 342). Für inkomplette Formen der Stammvarikose, bei denen der proximale Insuffizienzpunkt distal der Krossenregion liegt, ist eine Teilentfernung ausreichend (379).

A
Zur Entfernung erkrankter Stammvenenabschnitte gibt es verschiedene Operationstechniken (z. B. auffädelndes und invaginierendes Stripping, Kryoexhairese, extraluminales Stripping, Phlebektomie). In der Literatur lassen sich keine eindeutigen Vorteile für die einzelnen Methoden belegen (66, 110, 216, 230, 254, 407, 436). 1A
Entfernung erkrankter Seitenäste

Die Seitenastentfernung wird über kleinstmögliche Hautinzisionen mittels feiner Klemmen oder hierfür speziell entwickelter Instrumente vorgenommen (236, 308, 508).

Neben der Miniphlebektomie gibt es technische Variationen wie z. B. die Zerstörung der Seitenäste mit dem Klapp’schen oder Smetana-Messer (28) und die ‚Powered Phlebectomy’ (386). Die Kombination mit einer nachfolgenden Sklerosierungstherapie kann sinnvoll sein (508).

Weitere operative Behandlungsverfahren

Die primäre Varikose ist eine degenerative Erkrankung der Venenwand und der Venenklappen, daher gehen die klassischen Konzepte der invasiven Behandlung der Krampfadererkrankung davon aus, dass eine Entfernung oder Obliteration der erkrankten Venenanteile zur Unterbrechung der Rezirkulationskreise notwendig ist.

Es gibt weitere invasive Behandlungsverfahren, denen andere pathophysiologische Konzepte zugrunde liegen. In den Frühstadien der Stammveneninsuffizienz wird von einigen Arbeitsgruppen versucht, durch eine äußere Einengung eine Verbesserung der Klappenfunktion zu erreichen (442).

Bei der extraluminalen Valvuloplastie werden die proximalen 4 cm der VSM freigelegt und nachfolgend das Gefäßkaliber durch einen Kunststoffpatch reduziert (Banding). Die Stammvene bleibt erhalten. Die Methode kann nach Angaben einzelner Autoren bei einem Durchmesser der Krosse bis 12 mm angewendet werden.

B
Voraussetzung ist, dass Mündungsklappensegel vorhanden sind (232). 1B

CHIVA ist eine Acronym aus Cure Conservatrice et Hemodynamique de l’Insuffisance Veneuse en Ambulatoire. Das Operationsverfahren wurde im Jahre 1988 von Franceschi als hämodynamisch orientierte Methode zur operativen Behandlung der primären Varikose veröffentlicht (120).

C
Bei der CHIVA-Methode wird angestrebt, durch selektive Abtrennung variköser Seitenäste und unter Belassung erkrankter Stammvenenabschnitte die venöse Funktion zu verbessern (445, 446). 2C

Anhand der Ergebnisse einer umfassenden duplexsonographischen Analyse des Flussverhaltens in den epifaszialen Venen werden unterschiedliche Refluxtypen unterschieden. Aus der Typisierung leitet sich die Therapiemaßnahme ab. In Einzelfällen erfolgt dabei auch eine Saphenamündungsligatur.

Das Ziel bei CHIVA besteht darin,

  • den Reflux zu unterbrechen (oberer Insuffizienzpunkt),
  • die Refluxstrecke zu belassen,
  • durch das gleichzeitige Belassen eines unteren Drainagepunktes (unterer Insuffizienzpunkt) ein Saphena-Drainagesystem zu schaffen.
C
Die dem Verfahren zugrunde liegenden komplexen Vorstellungen zur Pathophysiologie der Varikose sind bisher nicht belegt (266, 434, 507, 509). 2C

Auch andere Arbeitsgruppen versuchen, durch Verminderung des ‚varikösen Reservoirs’ (= Ausschaltung von Seitenastvarizen), unter Erhaltung der Stammvenen mit persistierendem Reflux, die venöse Hämodynamik zu verbessern (325).

Die in diesem Kapitel dargestellten weiteren operativen Verfahren werden in der nächsten überarbeiteten Version der Leitlinie ausführlicher behandelt.

Indikation

Grundsätzlich sind alle Formen der Varikose einem operativen Eingriff zugänglich. Eine besondere Operationsindikation kann sich ergeben bei Komplikationen der Varikose (31, 32).

C
Hierzu zählen die aszendierende Varikophlebitis und/oder Varikothrombosen der Stammvenen (148, 155, 202, 257, 305, 509) und die Varizenblutung (262). 1C

Eine Varikose der VSM bei PTS nach isolierter Thrombose der Beckenetage mit Ausbildung eines sogenannten Spontan- Palma kann durch eine inkomplette Krossektomie unter Erhaltung des Kollateralkreislaufes schonend operiert werden.

Operative Eingriffe bei sekundärer Varikose werden mit einem Anteil von

Die Wirksamkeit der paratibialen Fasziotomie zur dauerhaften Dekompression des subfaszialen Raumes am Unterschenkel ist bisher unzureichend bewiesen und ihr Erfolg bei der o. g. Erkrankung ungeklärt (154, 235).

Kontraindikationen zur elektiven Operation
Absolute Kontraindikationen sind:
  • akute Tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose,
  • periphere arterielle Verschlusskrankheit ab Stadium III nach Fontaine (außer bei speziellen Indikationen).
Relative Kontraindikationen sind (506, 510):
  • schwere Allgemeinerkrankung (ASA ? 4),
  • periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium IIb nach Fontaine,
  • Schwangerschaft*,
  • Störung der Hämostase*,
  • primäres/sekundäres Lymphödem*.

(*Indikationsstellung unter Berücksichtigung der jeweiligen pathophysiologischen Besonderheiten (112).

Komplikationen und unerwünschte Ereignisse

Auch bei sachgerechter Durchführung können bei Varizenoperationen unerwünschte Wirkungen beobachtet werden (81, 126, 165, 180, 271, 434, 506).

Intraoperative Komplikationen (82, 270):
  • Blutung (165, 239, 359),
  • Nervenverletzung (69, 72, 146, 160, 165, 178, 180, 246, 384),
  • Verletzung der Lymphgefäße (41, 43, 427),
  • Verletzung großer Gefäße (81, 125, 165, 179, 237, 246, 290, 510).
Postoperative Komplikationen (189):
  • Nachblutung, Hämatom (23, 72, 180, 269, 289),
  • Wundheilungsstörung (125, 180),
  • Pigmentierungsstörung (193),
  • Thrombophlebitis,
  • Infektion (125, 289, 419),
  • Lymphfistel, Lymphzyste, Lymphödem (23, 165, 176, 180, 618),
  • Nekrose (180, 419),
  • Tiefe Beinvenenthrombose und/oder Lungenembolie (72, 125, 165, 180, 271, 289, 413),
  • Besenreiserentstehung, Matting,
  • pathologische Narbenbildung,
  • Kompartmentsyndrom.

In Einzelfällen wurden auch Todesfälle berichtet (289).

Ergebnisse

Multizentrische Langzeitstudien mit hohen Fallzahlen nach korrekter Krossektomie und Stripping der VSM liegen nicht vor.

B
Kohortenstudien geben nach 3–5 Jahren nach Operation der VSM eine duplexsonographisch nachweisbare Krossenrezidivquote zwischen 7 und 14 % an (6, 295, 301). 1B
B
In 2 retrospektiven Untersuchungen, 14 bzw. 34 Jahre nach OP, wurden bei Nachuntersuchungsquoten von bis zu 15 % duplexsonographisch Krossenrezidive im Bereich der VSM in 7 bzw. 60 % gefunden (173, 620). 1B
A
In mehreren prospektiv randomisiert kontrollierten Studien sowie in einer nicht randomisierten Vergleichsstudie (Vergleichsgruppe: Endoluminale Laser- OP) war 2–6 Monate postoperativ die Rezidivquote ähnlich niedrig (80, 347). 1A
B
Bei Nachbeobachtungszeiten von 5–13 Jahren werden postoperative Rezidivraten nach Krossektomie und Stripping der VSP zwischen 15 und 78 % beschrieben, wobei zu den meisten dieser Arbeiten Angaben über die Nachuntersuchungsquoten nicht vorliegen (6, 70, 170, 352, 417, 404). 1B
A
In einer Multicenterstudie (9 Zentren, 234 Extremitäten) betrug die duplexsonographisch ermittelte Rezidivrate nach OP der VSP 1 Jahr postoperativ 13 % (309). 1A
B
Nach Ausschaltung des epifaszialen Refluxes (Krossektomie und Stripping) nimmt die Anzahl präoperativ bestehender Perforansveneninsuffizienzen deutlich ab (34, 141, 265, 394). 1B
B
6,5 Jahre postoperativ wurden in 68 von 170 operierten Beinen 110 insuffiziente Perforansvenen gefunden, davon 40 % Rezidive und 60 % neu aufgetreten (199). 1B
A
Andererseits ist nach varizenchirurgischen Eingriffen die Quote neu auftretender Perforansvenen hoch (412). 1A
A
In einer Meta-Analyse zur SEPS, umfassend 20 Studien mit insgesamt 1 140 behandelten Beinen, traten Hyp-/Parästhesien in 7 %, Wundinfektionen in 6 % der Fälle auf (399). 1A
B
Eine prospektive Multicenterstudie (148 Operationen in 17 Zentren) ergab eine Ulkusrezidivrate nach SEPS von 39 % nach 3 Jahren (14, 140). 2B

Patienten mit einem Ulcus cruris postthromboticum wiesen nach 3 Jahren eine 70 %ige Ulkusrezidivquote auf (140).

Das Wiederauftreten insuffizienter Perforansvenen nach SEPS wird mit zwischen 40 und 75 % angegeben. Die Indikation zur operativen Ausschaltung insuffizienter Perforansvenen bei der primären Varikose wird daher zunehmend zurückhaltender gestellt.

A
Das konventionelle Strippingverfahren ist dem Kryostripping überlegen (215). 1A
B
In mehreren Studien erwies sich 1–2 Jahre nach extraluminaler Valvuloplastie die Magnakrosse in 82–85 % als suffizient (67, 195, 196, 372). 1B
B
5 Jahre nach durchgeführter Valvuloplastie fand sich in 18,5 % eine behandlungsbedürftige Rezidivvarikose (132). 1B
B
14 Jahre postoperativ wurde eine Rezidivrate von 12,4 % angegeben (232). 1B

Eine kontrollierte, randomisierte Studie mit einer 10-jährigen Nachbeobachtung zu CHIVA 1 im Vergleich zur Stripping-Operation der VSM wurde inzwischen vorgelegt (52). Die Studie ist methodisch mängelbehaftet und in sich sehr begrenzt aussagefähig, da die Dropout-Raten bei insgesamt geringer Fallzahl in beiden Kollektiven sehr unterschiedlich waren.

In der vorhandenen Literatur ist angegeben, dass in einem hohen Prozentsatz der Fälle nach CHIVA 2 innerhalb kurzer Zeit weitere operative Eingriffe zur Beeinflussung des Drainageverhaltens bis hin zur Saphenaligatur notwendig sind (102). Ein überwiegender Nutzen der Methode im Vergleich zu anderen operativen Methoden zur Sanierung der Varikose ist nicht belegt.

Bewertung

Auch 100 Jahre nach Entwicklung der klassischen Varizenchirurgie mit Krossektomie und Stripping der Stammvenen liegen keine Ergebnisse und Aussagen aus prospektiv multizentrischen Register-Studien vor, welche die Möglichkeiten und Grenzen der Methodik im Langzeitverlauf eindeutig darstellen und belegen.

Dieses Defizit ist sicherlich auf die Tatsache zurückzuführen, dass neben der Sklerotherapie bis vor wenigen Jahren die klassische Varizenchirurgie die einzige verfügbare Methode zur Sanierung der Varikose darstellte.

Historisch überkommen und unangezweifelt wurde sie gestützt durch ein scheinbar einleuchtendes pathophysiologisches Konzept und stellte den Standard der invasiven Therapie der Varikose dar (98, 197).

Die neuen Entwicklungen in der Varizentherapie machen diesen Mangel an wissenschaftlicher Evidenz erst sichtbar. Bei kritischer Sichtung der vorliegenden Literatur können unter Zugrundelegung der Kriterien von evidenzbasierter Medizin folgende Schlussfolgerungen zu den Langzeitergebnissen getroffen werden:

  • A
    Die operativen Verfahren schneiden im Vergleich zur Sklerosierungsbehandlung mit flüssigen, nicht aufgeschäumten, Verödungsmitteln besser ab (98, 187, 197, 292). 1A
  • A
    Krossektomie mit Stripping der VSM führt zu besseren Langzeitergebnissen als die alleinige Ligatur des sapheno- femoralen Übergangs mit oder ohne zusätzliche Sklerotherapie mit flüssigen Verödungsmitteln (2, 18, 94, 261, 284, 362). 1A
  • Bei der schweren CVI mit Ulcus cruris ist die Kombination aus Varizenoperation und Kompressionstherapie der alleinigen Kompressionstherapie hinsichtlich der Rezidivrate im Langzeitverlauf überlegen (84).
  • A
    Die Lebensqualität der Operierten verbessert sich infolge der Varizenoperation signifikant, was zumindest für bis zu 2 Jahren postoperativ belegt ist (93, 183, 253). 1A
  • In einer retrospektiven Analyse, die einen jahrzehntelangen Verlauf überblickt, wurde eine länger anhaltende Verbesserung berichtet (115).

Die Ergebnisse nach venenchirurgischen Eingriffen sind gut. Die aufgeführten Techniken sind geeignet, das Fortschreiten der venösen Insuffizienz zu verhindern und Beschwerden zu beseitigen.

Dennoch kommt es zu Rezidiven. Die tatsächliche Rezidivquote nach operativer Sanierung der Stammvarikose ist durch die gegenwärtige Studienlage nicht eindeutig belegt. Die Angaben hierzu variieren zwischen 6 und 60 % (23, 68, 255, 360, 620). Diese erhebliche Diskrepanz in den Aussagen zur Rezidivrate ist durch folgende Umstände zu erklären:

  • Die Definition der Rezidive ist in den verschiedenen Studien nicht einheitlich, vielfach wird keine Abgrenzung zum schicksalhaften Verlauf der Erkrankung vorgenommen.
  • In vielen Studien ist die Auswahl der nachuntersuchten Kollektive nicht erkennbar (Selektions-Bias) (320).
  • Die Methodik und die Zeitintervalle der Nachuntersuchungen sind vielfach nicht vergleichbar.
  • Der Anteil der nachuntersuchten Patienten im Vergleich zum Ausgangskollektiv ist außerhalb der vorliegenden prospektiv, randomisierten Studien teilweise sehr klein.

Es muss jedoch auch festgestellt werden, dass der Mangel an validen Daten, die heutigen Kriterien der Wissenschaftlichkeit (365) genügen, sicher nicht gleichzeitig bedeutet, dass die klassische Varizenoperation innovativen Methoden unterlegen ist.

11. Sonstige Therapieverfahren

Transkutane Lasertherapie

C
Die transkutane Lasertherapie wird als ein alternatives Verfahren zur Behandlung von Besenreisern und retikulären Varizen eingesetzt (88, 366). 2C
B
Die Erfolgsraten, die Nebenwirkungen und die hohen Kosten sprechen nach dem derzeitigen Stand der Literatur noch eher für die herkömmliche Sklerosierungstherapie (188). 2B

12. Rezidivvarikose

Aufgrund der genetischen Disposition werden aus Venen Varizen (156, 319, 358, 621). Daher ist die Progredienz des Venenleidens, bis hin zur Erkrankung sehr vieler oberflächlicher Beinvenen, und auch das Auftreten von sogenannten Rezidiven nach vorausgegangener Behandlung, als schicksalhaft anzusehen (114, 255, 295).

Unter dem Begriff „Rezidivvarikose“ (369, 502) werden Krampfadern verstanden, die in einem zuvor behandelten Stromgebiet auftreten, unabhängig von der Art der vorausgegangenen Behandlung (8, 320, 387).

Während nach nichtresezierender Behandlung von Krampfadern durch chemische bzw. thermische Obliteration (Sklerotherapie, RFO und ELT) deren Wiederauftreten überwiegend als Rekanalisation angesehen werden kann, ist das nach erfolgter operativer Entfernung komplexer. Dies gilt insbesondere beim Nachweis erneuter Varizen unmittelbar am Ort einer ordnungsgemäß durchgeführten Krossektomie (sowohl saphenofemoral wie saphenopopliteal), da zu deren Beseitigung ggfs. indizierte Revisionseingriffe in der Regel aufwändiger und risikoreicher sind.

Demgegenüber besteht die Rezidivproblematik nach den obliterierenden Verfahren im wesentlich darin, wie eine so weitgehende Zerstörung der Zielstruktur Krampfader- bzw. Venengewebe ohne bleibende Umgebungsschädigung erzielt werden kann, dass eine Rekanalisation, wie sie nach thrombotischen Verschlüssen auftritt, dauerhaft nicht zustande kommt.

Dies ist Thema andauernder Forschungsbemühungen in Bezug auf die jeweiligen Behandlungsmodalitäten wie Menge, Konzentration, Eigenschaft und Applikation von Verödungslösungen bzw. technischen Parametern bei den thermischen Verfahren.

C
Darüber hinaus ist die außerordentliche Variabilität des oberflächlichen Venensystems zu berücksichtigen (172, 217, 320, 355, 369, 370, 388, 646). 1C

So kann z. B. eine nach einem Stripping scheinbar belassene Stammvene auf deren ursprünglich nicht erkannter Mehrfachanlage beruhen (33, 74, 287, 294, 360, 404).

Eine Neovaskularisation im Krossenbereich als mögliche Ursache für eine Rezidivvarikose ist mittlerweile belegt (74, 78, 138, 222, 242, 306, 353, 354).

Eine einheitliche Definition des Begriffes der Rezidivvarikose in der Venenchirurgie fehlt bislang. Insofern sind die unterschiedlichen Rezidivquoten nach Varizenchirurgie nicht vorbehaltlos vergleichbar (26, 56, 74, 79, 156, 201, 213, 606, 607, 622).

Eine Konsensuskonferenz hat 1998 den Versuch einer Klassifizierung der Rezidivvarikose vorgenommen und den Begriff REVAS (Recurrent Varices After Surgery) geprägt (319). Für den klinischen Alltag ist diese Einteilung nicht praktikabel.

Noppeney et al. unterschieden 2005 in einem modifizierten Modell folgende Ursachen der Rezidivvarikose (302):

  • Technischer Fehler bei Ersteingriff,
  • Neovaskularisation,
  • Progression der venösen Erkrankung.

Unter Einbeziehen auch anderer vorausgegangener Therapieverfahren schlugen die Autoren das Akronym REVAT (Recurrent Varices After Treatment) zur Bezeichnung einer Rezidivvarikose vor (304).

A
Publikationen zu Rezidivoperationen belegen, dass die inkomplette Krossektomie eine wesentliche Ursache für ein Rezidiv darstellte (96, 213, 280, 414). 1A

Daten zur Progression der Grunderkrankungen als Ursache für ein Rezidiv liegen in der Literatur nicht vor. Die Inzidenz der Neovaskulariation der Rezidivvarikose wird in der Literatur mit 10–94 % angegeben (33, 306, 411).

Diese sehr große Spanne ist durch eine inkonsequente Terminologie (fehlende Unterscheidung der echten Angiogenese als Ausbildung neuer, vorher nicht vorhandener Gefäße von einer Vergrößerung bereits existenter Gefäße/Kollateralenbildung) und unterschiedliche Untersuchungstechniken (Duplexsonographie, Histologie) sowie verschiedene Operationstechniken und Patientenkollektive zu erklären.

Für eine Rezidivvarikose der VSP nach chirurgischer Therapie werden folgende mögliche Gründe angegeben (321):

  • fehlerhafte Diagnose,
  • inkomplette Unterbrechung des saphenopoplitealen Übergangs,
  • Progredienz der Grunderkrankung.

Am häufigsten wird eine belassene Parvamündung als Rezidivursache beschrieben (70, 170, 404, 417). In 3–4 % wird eine Neovaskularisation als Ursache der Rezidivparvavarikose angegeben (404, 417).

Verschiedene Maßnahmen zu Verhinderung der Neovaskularisation werden erprobt, eine abschließende Beurteilung der Wirksamkeit ist derzeit noch nicht möglich (79, 95, 116, 136, 139, 147, 380, 381). Zur Reduktion des Rezidivrisikos nach Krossektomie der VSM sind Barriere-OP-Techniken mittels Implantation von Siliconbzw. PTFE-Patches beschrieben (26, 79).

Andere Autoren versuchen mittels spezieller Nahttechniken die Rezidivwahrscheinlichkeit zu minimieren (177, 437).

C
Es gibt Hinweise darauf, dass auch die Eigenschaft des Fadenmaterials für die Krossenligatur Auswirkungen hinsichtlich des Wiederauftretens einer örtlichen Rezidivvarikose im Sinne einer Neovaskularisation haben kann (147, 211). 1C

Die Indikationsstellung zur Behandlung der Rezidivvarikose entspricht den Prinzipien der primären Behandlung (3, 23). Eine Rezidivoperation ist oft aufwändig und erfordert Erfahrung (23, 218, 246). Ein spezielles methodisches Vorgehen kann notwendig sein (23, 130, 137, 181, 214, 218, 246, 288, 300). Es sind unterschiedliche operative Zugangswege beschrieben (181, 288).

In den meisten OP-Verfahren wird von der Femoral- bzw. Poplitealvene aus subfaszial die voroperierte Krossenregion angegangen (414). Die Komplikationsrate ist im Vergleich zum Primäreingriff erhöht, die Resultate sind schlechter (3,13, 71, 164, 280, 381). Im Einzelfall ist eine Schaum-sklerosierung als Therapiealternative zu erwägen.

13. Flankierende Maßnahmen

Präoperativ können entstauende Maßnahmen bei Ödemen und die Sanierung stauungs- oder infektbedingter Hautveränderungen notwendig werden. Eine perioperative Antibiotikaprophylaxe kann im Einzelfall erforderlich sein (368).

Einzelne Autoren beschreiben die Anwendung einer Blutleere in der Varizenchirurgie (109, 182, 269, 357, 359, 397). Eine abschließende Bewertung dazu ist auf Grund der Studienlage zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht möglich.

B
Eine Thromboembolieprophylaxe ist nicht prinzipiell indiziert, kann aber, je nach individuellem Risikoprofil, Aus maß der durchgeführten invasiven Maßnahmen und postoperativen Immobilisation sinnvoll sein (269). 1B

Zu Einzelheiten wird auf die interdisziplinäre S3-Leitlinie zur Prophylaxe der venösen Thromboembolie verwiesen, die, unter Mitwirkung der Deutschen Gesellschaften für Phlebologie und Gefäßchirurgie, zusammen mit 25 weiteren, überwiegend operativ orientierten, Fachverbänden und Organisationen, erarbeitet und 2009 publiziert wurde (101).

Unmittelbar nach varizenausschaltenden Maßnahmen wird meist eine Kompressionstherapie mit Kompressionsstrümpfen/- verbänden durchgeführt und die vollständige Mobilisierung empfohlen.

14. Nachbehandlung

Zur frühzeitigen Erkennung operationstypischer Komplikationen in der postoperativen Phase ist eine fachgerechte Nachsorge erforderlich. Zu den Routinemaßnahmen im Rahmen der Nachbehandlung gehören:

  • C
    Frühmobilisation (246) 1C
  • A
    Kompressionstherapie* (246, 346, 405) 1A
  • Gelenkmobilisation,
  • sonstige physikalische Entstauungsmaßnahmen (z. B. bei postoperativen Schwellungen und bei schweren trophischen Störungen).

(*Die Dauer der Kompressionstherapie nach Operation einer unkomplizierten Varikose wird in der Literatur uneinheitlich angegeben.)

Bei Patienten mit vorbestehender kompressionsbedürftiger Erkrankung ist ggf. eine Weiterführung der Kompressionsmaßnahmen erforderlich. Zur Sicherung des langfristigen Erfolges einer bereits eingeleiteten oder erfolgten Therapie und zur Abschätzung der Progredienz der Erkrankung mit ggf. rechtzeitiger Einleitung von Anschlussbehandlungen sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen angezeigt.

15. Zusammenfassung

Da es sich bei der Varikose um eine chronische Erkrankung handelt, kann durch keine therapeutische Maßnahme gewährleistet werden, dass nicht wieder neue Krampfadern entstehen.

Für die konservative Therapie ist belegt, dass bei konsequenter Anwendung von Kompressionsmaßnahmen Beschwerden effektiv gelindert und Komplikationen der Krampfadererkrankung (Ödeme, Thrombophlebitiden, trophische Hautveränderungen, Ulzerationen) weitgehend vermieden bzw. gebessert werden können.

Allerdings ist bei der schweren CVI mit Ulcus cruris die Kombination aus Varizenoperation und Kompressionstherapie der alleinigen Kompressionstherapie überlegen.

Die Sklerosierungsbehandlung in ihren unterschiedlichen Modifikationen ist grundsätzlich zur Behandlung von Varizen geeignet.

Die Domäne der Verödungsbehandlung ist die Beseitigung von retikulären bzw. Besenreiservarizen.

Die Ausschaltung der VSM und VSP mittels Sklerosierung mit nicht aufgeschäumten Verödungsmitteln wurde in mehreren prospektiv randomisierten Studien mit der operativen Therapie verglichen. Hierbei zeigte sich hinsichtlich der Langzeitergebnisse (5 und 10 Jahre) eine Überlegenheit der operativen Therapie.

Bei der Behandlung von Stammvenen werden für die Schaumsklerosierung gute Frühergebnisse berichtet, die mit den Ergebnissen der operativen und endoluminalen thermischen Verfahren vergleichbar sind.

Auch gute mittelfristige Ergebnisse (3 Jahre) werden inzwischen beschrieben. Langzeitergebnisse in prospektiv randomisierten und mit anderen Methoden vergleichenden Studien liegen bislang noch nicht vor.

Gute und dem operativen Verfahren vergleichbare Ergebnisse wurden für die RFO in mehreren Studien, teilweise prospektiv randomisiert, berichtet. Resultate bis 60 Monate sind publiziert.

In Verlaufsbeobachtungen und prospektiv randomisierten Studien wurden auch für die ELT gute, der Operation vergleichbare, Ergebnisse bis 24 Monate angegeben. Verläufe bis zu 50 Monate postinterventionell sind publiziert.

Zur Erzielung hoher und dauerhafter Verschlussraten muss eine hohe Energieabgabe an die Venenwand gewährleistet sein.

Für die operative Entfernung von Varizen sind gute Ergebnisse publiziert, die operativen Techniken sind geeignet, das Fortschreiten der venösen Insuffizienz zu verhindern und Beschwerden zu beseitigen. Insbesondere die Lebensqualität lässt sich nachhaltig verbessern.

Da es sich bei der klassischen Varizenoperation um eine auf klinischer Erfahrung basierten Methode handelt, die seit mehr als 100 Jahren praktiziert wird, liegen keine langfristigen Daten und Aussagen vor, die modernen evidenzbasierten Kriterien entsprechen. Die neuen Entwicklungen in der Varizentherapie machen diesen Mangel an wissenschaftlicher Evidenz sichtbar.

Dies bedeutet jedoch sicher nicht, dass deswegen die klassische Varizenchirurgie als den innovativen Methoden unterlegen angesehen werden könnte. Vielmehr wird der Erfordernis nach einer besseren Aussagekraft in Bezug auf die Dauerhaftigkeit der Rezidivfreiheit nach varizenentfernenden Operationen durch entsprechend fundierte Langzeitstudien Rechnung zu tragen sein, die mittlerweile gestartet wurden.

Die in dieser Leitlinie abgehandelten therapeutischen Optionen stehen nicht zwingend in Konkurrenz zueinander. Vielmehr dürfte sich eher aus einer geeigneten Kombination im Einzelfall der größte Nutzen für den Patienten erzielen lassen.

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Lehrbücher 2004

  1. Gloviczki P, Dalsing MC, Eklöf B, Moneta GL, Wakefield TW (eds). Handbook of venous disorders: Guidelines of the American Venous Forum. 3rd ed. Oxford: Oxford University 2009.
  2. Gloviczki P, Yao JST. Handbook of venous disorders. Guidelines of the American venous forum. 2nd ed. London: Arnold 2001.
  3. Hach W. Spezielle Diagnostik der primären Varikose. Gräfelfing: Demeter 1981.
  4. Hach W, Hach-Wunderle V. Die Rezirkulationskreise der primären Varikose – Pathophysiologische Grundlagen zur operativen Therapie. Berlin: Springer 1994.
  5. Hach W, Hach-Wunderle V. Phlebographie der Bein- und Beckenvenen. 4. Aufl. Konstanz: Schnetztor 1996.
  6. Marshall M, Breu FX. Handbuch der Angiologie. Arterien-, Venen- und Lymphgefäßerkrankungen in Klinik und Praxis. Landsberg: ecomed 1999.
  7. May R. Primäre Varikosis. In: Gefäßchirurgie. Kirschnersche allgemeine und spezielle Operationslehre. Heberer G, van Dongen RIAM (Hrsg). Berlin: Springer 1993.
  8. Mendoza E. Chiva Handbuch. Wunstorf: Arrien 2002.
  9. Noppeney T, Nüllen H (Hrsg). Varikose Diagnostik Therapie und Begutachtung. Heidelberg: Springer Verlag 2010.
  10. Salzmann G. Peripheral venous diseases: the surgical approach. In: Panvascular Medicine. Lancer P, Topol EJ (eds). Berlin: Springer 2002; 1526–1538.
  11. Tibbs DJ. Varicose veins and related disorders. Oxford: Butterworth-Heinemann 1992.

Weitere Lehrbücher zum Thema Varikose

  1. Altenkämper H, Felix W, Gericke A, Gerlach H, Hartmann M. Phlebologie für die Praxis. Berlin: de Gruyter 1991.
  2. Brunner U. Venenchirurgie – Oberflächliches Venensystem (Varizen). In: Breitner Chirurgische Operationslehre. Band 13. Gefäßchirurgie. 2. Aufl. Gschnitzer F, Kern E, Schweiberer L (Hrsg). München: Urban&Schwarzenberg 1996.
  3. Goldman MP, Bergan JJ (eds). Ambulatory treatment of venous disease: an illustrative guide. St. Louis: Mosby 1996.
  4. Hobbs JT. Operations for varicose veins. In: Rob and Smith´s operative surgery. De Weese JA (ed). London: Butterworth 1983.
  5. Kramer K, Platzer W (Hrsg). Chirurgische Operationslehr, Band 1. Hals, Gefäße. Stuttgart: Thieme 1989.
  6. May R (Hrsg). Chirurgie der Bein- und Beckenvenen. Stuttgart: Thieme 1974.
  7. Partsch H, Rabe E, Stemmer R. Kompressionstherapie der Extremitäten. Paris: Editiones Phlebologiques Francaises 1999.
  8. Rabe E (Hrsg). Grundlagen der Phlebologie. 3. Aufl. Köln: Viavital 2003.
  9. Ramelet AA (ed). Compression therapy. Paris: Masson 1999.
  10. Ramelet AA, Monti M (eds). Phlebology. The guide. 4th ed. Paris: Elsevier 1999.
  11. Salzmann G. Primäre und sekundäre Varikose. In: Gefäßchirurgie. Hepp W, Kogel H (Hrsg). München: Urban&Fischer 2001; 551–568.
  12. Schadeck M. Duplex and phlebology. Napoli: Gnocchi 1994. Strauss AL. Farbduplexsonographie der Arterien. Leitfaden und Atlas. Berlin: Springer 1995. Stritecky-Kähler T. Chirurgie der Krampfadern. Stuttgart: Thieme 1994. Wolf K-J, Fobbe F (Hrsg). Farbkodierte Duplexsonographie. Grundlagen und klinische Anwendung. Stuttgart: Thieme 1993. Wuppermann T (Hrsg). Varizen, Ulcus cruris und Thrombose. 5. Aufl. Berlin: Springer 1986.

17. Anmerkungen zur Verantwortlichkeit und Entwicklung dieser Leitlinie

(gemäß Checkliste methodische Qualität von Leitlinien, 2. Version 8/1999 der Ärztlichen Zentralstelle Qualitätssicherung) (6, 139).

  1. Verantwortlich für die Leitlinien-Entwicklung sind die Deutsche Gesellschaft für Phlebologie (DGP), die Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG), der Berufsverband der Phlebologen e.V. (BVP) und die Arbeitsgemeinschaft der niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. (ANG).
  2. Die Erstellung dieser Leitlinie erfolgte vollständig aus Mitteln der unter 1. und 2. genannten Institutionen. Eine Finanzierung oder anderweitige Unterstützung durch Dritte lag nicht vor.
  3. Mit der Erarbeitung dieser Leitlinie wurde von den unter 1. und 2. genannten Institutionen eine Expertenkommission beauftragt, zu der ausschließlich Mitglieder dieser Institutionen berufen wurden. Die Beratung und Erarbeitung der LL erfolgte in mehreren Delphi-Konferenzen mit abschließender Beschlussfassung zu den einzelnen Kapiteln.

    Die Kommissionsmitglieder sind:

    • Dr. med. Franz-Xaver Breu, niedergelassener Facharzt für Allgemeinmedizin, Phlebologie, Lymphologie; Praxis für Gefäßmedizin am Tegernsee; Tegernseer Str. 101, D-83700 Rottach-Egern, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Uwe Ehresmann, niedergelassener Chirurg, Gefäßchirurgie, Phlebologie; Chefarzt, Klinik/Praxis Oberwald; Am Äußernacker 1; D-36355 Grebenhain, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Horst Gerlach, niedergelassener Arzt für Allgemeinmedizin, Phlebologie; T 6, 25, D-68161 Mannheim, Deutschland – Mitglied, Moderation für den BVP;
    • Dr. med. Hans Joachim-Hermanns, niedergelassener Chirurg, Gefäßchirurgie; Belegarzt, Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin; Neue Linner Straße 86, D-47799 Krefeld, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Holger G. Kluess, niedergelassener Dermatologe und praktischer Arzt, Allergologie, Phlebologie, Notfallmedizin; Belegarzt, cutaris-Zentrum für Haut, Venen und Lasermedizin; Candidplatz 11, D-81543 München, Deutschland – Mitglied, Leitung und Koordination, Moderation für die DGP;
    • Dr. med. Thomas Noppeney, niedergelassener Chirurg, Gefäßchirurgie, Phlebologie; ärztlicher Leiter, Versorgungszentrum für Gefäßmedizin; Obere Turnstrasse 8, D-90429 Nürnberg, Deutschland – Leitung und Koordination;
    • Dr. med. Helmut Nüllen, niedergelassener Chirurg, Gefäßchirurgie, Phlebologie; Rheydter Strasse 276, D-41065 Mönchengladbach, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Felizitas Pannier, Dermatologin, Phlebologie; Dermatologische Klinik der Universitätskliniken Bonn; Sigmund-Freud- Strasse 25, D-53127 Bonn; Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Gerhard Salzmann, Chirurg, Gefäßchirurgie, Phlebologie; Chefarzt, HELIOS Wilhelm-Harvey-Klinik; Benekestrasse 2–8, D-61231 Bad Nauheim, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Lutz Schimmelpfennig, Chirurg, Unfallchirurgie, Viszeralchirurgie, Phlebologie; Chefarzt, Steigerwaldklinik; Eichelberg 1, D-96138 Burgebrach, Deutschland – Mitglied;
    • PD Dr. med. Claus Georg Schmedt, Chirurg; Oberarzt; Klinik für Gefäßchirurgie, Klinikum Stuttgart, Marienhospital; Kriegbergstrasse 60, D-70174 Stuttgart, Deutschland – Mitglied;
    • Prof. Dr. med. Bernd Steckmeier, Chirurg, Gefäßchirurgie; Bereichsleiter Abteilung Gefäßchirurgie, Klinikum Universität München, Chirurgische Klinik und Poliklinik – Innenstadt; Pettenkoferstrasse 8a, D-80336 München, Deutschland – Mitglied;
    • Dr. med. Dietmar Stenger, niedergelassener Dermatologe, Phlebologie; Provinzialstrasse 34, D-66740 Saarlois, Deutschland – Mitglied.

    Die weitere Beratung und Beschlussfassung erfolgte durch die Vorstände der unter 1. und 2. genannten beteiligten Institutionen sowie den wissenschaftlichen Beirat der DGP.

  4. Eine Einbeziehung weiterer mit der Thematik befasster medizinischer Fachverbände sowie von Patientengruppen ist für die nächste Aktualisierung vorgesehen.
  5. Die den in den Leitlinien ausgesprochenen Empfehlungen zugrunde liegenden Belege zur Evidenz wurden durch systematische Recherche in den großen internationalen medizinischen Datenbanken (u. a., Cochrane, DIMDI, Medline, Databases, Pubmed), in zur Verfügung stehenden Universitäts- und Krankenhausbibliotheken sowie in den persönlichen Bibliotheken der Kommissionsmitglieder kontinuierlich erfasst und gesammelt.
  6. Die Vorgehensweise zur Auswertung und Interpretation der Belege (Artikel) sowie zur Auswahl der Empfehlungen richtete sich in der Fassung der LL von 2004 nach den gemeinsamen Empfehlungen der AWMF und ÄZQ „Das Leitlinien-Manual“, Version 20.09.2000 (5) und nach dem Autorenmanual „Levels of Evidence“ der DEGAM (53). In der aktuellen Fassung wurden die Grade Empfehlungen entsprechend den ACCP Giudelines hinzugenommen.
  7. Die Konsensfindung im Rahmen der Erstellung der Leitlinien entwickelte sich wie folgt:
    2006:
    Beschlüsse der Vorstände der unter 1. und 2. genannten Institutionen zur gemeinsamen Aktualisierung der Leitliniene nach den Kriterien der evidenzbasierten Medizin (EbM);
    2005–2009:
    Systematische Literaturrecherche und gemeinsame Vorauswahl zu berücksichtigender Belege;
    2007–2009:
    Gemeinsame Erarbeitung des Leitlinientextes in insgesamt 11 Sitzungen;
    2007–2009:
    Quellenbearbeitung arbeitsteilig durch die Kommissionsmitglieder, z. T. in themenbezogenen Untergruppen;
    2009:
    Vorlage und Beschlussfassung auf Vorstandssitzungen der beteiligten wissenschaftlichen Fachgesellschaften (DGP: 24.6.2009, DGG 17.7.2009) bzw. parallel durch die autorisierten Vertreter der beiden Berufsverbände.
  8. Während der Bearbeitungszeit haben die Kommissionsmitglieder die Konzeption der sich entwickelnden Leitlinienformulierung in den jeweiligen Arbeitsbereichen, Gremien und Interessengruppierungen zur Diskussion gestellt und die dabei erfahrenen Vorstellungen in die weitere Entwicklung einließen lassen.
  9. Zur Dokumentation der Literaturbewertung wurde der hierzu eigens entwickelte Beurteilungsbogen der vorherigen Version durch Berücksichtigung der GRADE Einteilung ergänzt (Tab. 4). Auf diesem konnten für jeden Beleg neben bibliographischen Daten Stichworte zu Inhalt und Eignung bzw. Nichteignung festgehalten, die Ergebnisse (Beurteilung der Arbeit und abzuleitender Empfehlungsgrad) eingetragen und die Zuordnung zum Gerüst des Leitlinientextes vorgenommen werden. Die endgültige Festlegung der Empfehlungen für die jeweiligen Aussagen erfolgte im Hinblick auf ihre Relevanz und Bedeutung für die Anwendung und den Patienten konsensuell unter den Mitgliedern der Expertengruppen.
  10. Vor der Freigabe zur Publikation wurde der Textentwurf dem Qualitätszirkel Angiologie und Phlebologie München, dem u. a. Angiologen, Dermatologen, Gefäßchirurgen und schwerpunktmäßig phlebologisch tätige Allgemeinmediziner angehören, zur Begutachtung vorgelegt. Einzelne begründete Einwände konnten noch berücksichtigt werden.
  11. Alle eingebrachten Kommentare wurden in den jeweiligen Gremien zur Diskussion gestellt und der daraus entstehende Text konsensuell festgelegt.
  12. Die dieser Aktualisierung zugrunde liegenden Leitlinie unterlag seit ihrer Veröffentlichung (2004) einer fortwährenden Betreuung durch die beteiligten Gesellschaften. Die während dieser Zeit gesammelten Anregungen und Erfahrungen wurden bei der inhaltlichen und strukturellen Überarbeitung berücksichtigt. Wesentliche Aspekte sind in Sitzungsprotokollen festgehalten worden.
  13. Eine zum Thema Phlebologie insgesamt vorliegende amerikanische Leitlinie (101), ein internationales Konsensuspapier hierzu (1) und eines zu einer Teilthematik (234) konnten zum Vergleich herangezogenen werden.
  14. Die nächste Aktualisierung ist geplant für 2011.
  15. Verantwortlich für die weitere Entwicklung der Leitlinie sind die Vorstände der beteiligten, unter 1. und 2. genannten, Institutionen und die durch sie eingesetzte Expertenkommission (siehe 3.). Insbesondere die Mitglieder der letzteren haben durch eine permanente Überwachung der Literatur aktuelle Entwicklungen und vor allem evidenzbasierte Auswirkungen auf dem bezeichneten Gebiet frühzeitig zu erkennen und Zeitpunkt und Ausmaß von Änderungen festzulegen.
  16. Mögliche systematische Fehler und/oder Konflikte waren Gegenstand der Diskussion bei der Literaturbeurteilung und Empfehlungserarbeitung genauso wie bei der Formulierung der Leitlinie im Rahmen der Sitzungen der Expertenkommission.
  17. Ein systematischer Leitlinienreport ist für die nächste Aktualisierung vorgesehen.

Tabelle 4:

Beurteilungsbogen Literatur EbM.

Gemeinsame Leitlinienkommission DGG/DGPLiteratur-Beurteilung – Level of Evidence LL: Varizen
Grundlage der Beurteilung:
Autorenmanual „Level of Evidence“ der DEGAM (2000) + „GRADE“ der ACCP 2006
Dokument: Text LL Varikose TAB – Stand 2010–05–20.doc
Publikation
Bibliographie analog
Phlebologie
Art der Publikation Lehrbuch bzw. Lehrbuchbeitrag
Fortbildungsartikel EBM-Kriterien Ja Nein Review EBM-Kriterien Ja Nein
Originalarbeit Fragestellung
T = Therapie K = Kausalität P = Prognose D = Diagnostischer Test S = Symptomevaluierung
Studientyp
Fallbericht (case report, case series) Querschnitts-Studie (cross sectional study)
Ökologische Studie (correlational study, ecological study) Fall-Kontroll-Studie (case-control-study)
Kohorten-Studie (cohort study) Randomisierte kontrollierte Studie
Kommentar
Inhalt
Beurteilung der Publikation
Evidenzgrad Ia Ib IIa IIb III IV
Anforderungen Metaanalysen random. klin. Studien Mindest. 1 random. klin. Studie Mindest. 1 nicht random. klin. Studie Mindest. 1 gute, quasi experiment. Studie Mindest. 1 gute, nicht experiment. Studie Expertenmein., -kreis; Konsensus-Konferenz
Empfehlung A A B B B C

FragestellungLevelEmpfehlungDefinitionUrteil
T Ia A MA/SÜ von RCT’s oder „Megatrial“
T Ib A Einzelne(r) RCT(s)
T IIa B Kohortenstudie mit Kontrollgruppe/nicht random. CT, quasiexperimentelle Studie
T IIb B Fall-Kontroll-Studie
T III B Querschnitts-, ökolog. Studie, Kohorte ohne Kontrollgruppe (Anwendungsbeob.), Fallserie
T IV C Expertenmeinung, Grundlagenforschung
K I A RCT
K II A Kohorten-Studie
K IIIa B Fall-Kontroll-Studie
K IIIb B Querschnitts-, ökolog. Studie, Fallserie, Fallbericht
K IV C Expertenmeinung, Grundlagenforschung
P I A Prospektive Kohorte
P II B Retrospektive Kohorte oder Kontrollgruppe eines RCT
P III B Fallserie, Fallbericht
P IV C Expertenmeinung
D I A Unabhängige, verblindete Beurteilung, konsekutive Pat., angemessenes Spektrum
D II B s. o., aber:“konsekutive Pat.“ u/o „angemessenes Spektrum“ nicht erfüllt.
D III B Übrige Studien mit Vergleich zu einem „Goldstandard“
D IV C Expertenmeinung, Grundlagenforschung
S I A Konsekutive Pat./vollständ. Erhebung n. Patienten-Register; Vergleichsgruppe ohne Symptome
S II A Obige Kriterien erfüllt, aber keine Vergleichsgruppe u./o. kein Follow-up
S III B Übrige Studien
S IV C Expertenmeinung

GRADEKategorieA (hohe Evidenzqualität)B (mittlere Evidenzqualität)C (niedrige Evidenzqualität)
stark Vorteile >> Risiken/Belastungen >> Risiken/Belastungen >> Risiken/Belastungen
Empfehlg. stark, ohne Einschränkungen stark, ohne Einschränkungen stark, bei höherer Evidenz änderbar
2 Datenlage RCTs ohne bedeutende Einschränkungen, überwältigende empirische Studien RCTs mit Mängeln/Widersprüchen, sehr gute empirische Studien empirische Studien/Fallserien
schwach Vorteile = +/- Risiken/Belastungen = +/- Risiken/Belastungen ?? oder +/- Risiken/Belastungen
Empfehlg. schwach, Handeln ggfs. nach Situation schwach, Handeln ggfs. nach Situation sehr schwach, ggfs. andere Alternativen

Gesamtbeurteilung ungeeignet für die LL geeignet für die LL
Zuordnung zum LL-Text 1 Kapitel/Abschnitt Satz
GRADE * 1A 1B 1C 2A 2B 2C
Fragestellung 1
Zuordnung zum LL-Text 2 Kapitel/Abschnitt Satz
GRADE * 1A 1B 1C 2A 2B 2C
Fragestellung 2
Beurteilung erstellt von                                     am
* Bitte zu jeder relevanten Fragestellung / Zuordnung eine eigene GRADE-Empfehlung abgeben. Bei Bedarf weitere Zeilen anfügen oder neuen Bogen erstellen

 

Definition und Ursachen

Unter einem Ulcus cruris venosum versteht man einen Substanzdefekt in pathologisch verändertem Gewebe des Unterschenkels infolge einer Chronischen Venösen Insuffizienz (CVI). Ursache ist eine langfristige ambulatorische Hypertonie des Venensystems einhergehend mit einer venösen Hypervolämie. Durch eine Insuffizienz der subfaszialen, transfaszialen und/oder epifaszialen Venen kommt es zu Störungen der Mikro- und Makrozirkulation. Ursächlich für die venöse Insuffizienz ist zumeist eine Klappeninsuffizienz, seltener eine Obstruktion. Das Ulcus cruris venosum ist neben dem diabetischen Fußsyndrom die häufigste Ursache nicht spontan abheilender Wunden an den Beinen. Es tritt bevorzugt im höheren Lebensalter auf. Rezidive sind häufig.

Abwendbar gefährliche Verläufe

  • Übersehen einer behandlungsbedürftigen arteriellen (Mit-)Verursachung, deshalb immer Tasten der Fußpulse bzw. Knöchel-Arm-Index-Bestimmung
  • Fehleinschätzung bei mangelndem Heilungsfortschritt als therapieresistent, obwohl Therapie und/oder Zusammenarbeit Patient/Arzt nicht ausreichend waren
  • Weiterbehandlung bei fehlender Heilungstendenz länger als drei Monate ohne zusätzliche kollegiale Supervision, z.B. bei Nichterkennen einer anderen Ulkusursache (z.B. Malignom, Pyoderma gangraenosum)

Spezifische Probleme

  • Eingeschränkte Mobilität (Verstärkung der Ödembildung, Erschwerung der Wundheilung)
  • Lokale allergische Reaktionen (Störung der Wundheilung)
  • Lokale Wundinfektionen und aseptische Entzündungen
  • Schwierigkeiten bei der Versorgung immobiler Patienten bei Hausbesuchen
  • Unzureichende Schmerztherapie (Verminderung der Mobilität, Verstärkung der Ödemneigung)

Diagnostik

Anamnese

  • Vorausgegangene venöse Ereignisse, chronische Wunden und Ulzera cruris sowie ihre Therapie
  • Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, metabolisches Syndrom, Herzinsuffizienz, Polyneuropathie, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises)
  • Risikofaktoren (familiäres Auftreten thrombembolischer Ereignisse A, berufliche Situation, sportliche Aktivitäten, Operationen und Traumatisierungen der unteren Extremitäten und der Beckengürtelregion, vorangegangene Thrombosen, Gelenkerkrankungen oder pAVK)
  • Tetanus-Impfschutz A
  • Unverträglichkeiten externer Substanzen (Therapeutika, Wundauflagen und Pflegeprodukte) A

Körperliche Untersuchung

  • Inspektion und Palpation (z.B. Hyperpigmentierung, Dermato-/Lipo-/Fasziosklerose, Ekzeme, Ödeme, Venen- und Pulsstatus, Narben, Ulkuslage, -größe und -morphologie)
  • Ganzkörperuntersuchung einschließlich orientierender neurologischer (Sensibilität) und orthopädischer Untersuchung (Beweglichkeit des oberen Sprunggelenks)
  • (Foto-)Dokumentation der Ulkusgröße zu Beginn und im Verlauf B

Weiterführende Diagnostik

  • Untersuchung der Bein-Arterien mit Bestimmung des Knöchel-Arm-Index B
  • Differentialdiagnostik von Erkrankungen, die ihrerseits zu Gewebeuntergang führen können (z.B. Diabetes mellitus mit Diabetischem Fußsyndrom) B
  • Zur Sicherung der Diagnose eines venösen Ulkus, bei Verdacht auf Phlebothrombose, vor Sklero- oder operativer Therapie: Doppler-/Duplexsonographische und funktionelle Untersuchungsverfahren (Photoplethysmographie, Phlebodynamometrie, Venenverschlußplethysmographie) der Beinvenen B (Überweisung zum Spezialisten)
  • Bei therapieresistenten Ulzerationen (keine Heilungstendenz innerhalb von drei, keine Abheilung innerhalb von 12 Monaten) und bei morphologisch ungewöhnlichen Ulzerationen: Histologische Abklärung durch multiple Biopsien B (Überweisung zum Spezialisten)
  • Chronische Ulzerationen sind üblicherweise von Mikroorganismen kolonisiert. Ein Abstrich ist nur erforderlich, wenn Hinweise auf eine klinisch manifeste Infektion (Rubor, Calor, Dolor) vorliegen, die vom Ulkusbereich ausgeht (Erregerbestimmung, Antibiogramm). A

Therapie

Kompressionstherapie und Mobilisierung:

  • Grundlage der Therapie bildet die Kompressionstherapie zusammen mit einem Bewegungstraining; sie fördert die Wundheilung und verringert die Rezidivrate. A
  • Die Verwendung kurzzug-elastischer, ggf. mehrlagiger Kompressionsverbände ist ebenso möglich wie die Anwendung von medizinischen Kompressionsstrümpfen.
  • Durch die Verwendung von Druckpolstern und Pelotten kann die Effektivität der Kompressionswirkung zusätzlich verstärkt werden.
  • Die antiödematöse und rheologische Wirkung entfaltet die Kompressionstherapie im Zusammenwirken mit der Aktivierung der Sprunggelenk-Wadenmuskel-Pumpe. Deswegen ist die Mobilisierung (regelmäßiges Gehen, ggf. Physiotherapie) sehr wichtig, sie fördert die Wundheilung.
  • Die Intermittierende Pneumatische Kompression unterstützt die Ödemreduktion und beeinflusst die Wundheilung positiv. A
  • Gute Absprache mit Medizinischen Fachangestellten in der Praxis, Physiotherapeuten und ambulanten Pflegedienstmitarbeitern.

Kontraindikationen der Kompressionstherapie:

Absolute

  • Fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit
  • Dekompensierte Herzinsuffizienz
  • Septische Phlebitis
  • Phlegmasia coerulea dolens

Relative (Schaden-Nutzen-Abwägung)

  • Sensibilitätsstörungen bei peripheren Neuropathien (Diabetes mellitus)
  • Kompensierte periphere arterielle Verschlusskrankheit

Sanierung epi- und transfaszialer Refluxwege:

  • Die Sanierung epifaszialer Refluxwege (chirurgische Entfernung oder endovasculärer Verschluss, einschließlich der Sklerotherapie) verringert die Rezidivrate des Ulcus A und beschleunigt im Einzelfall die Abheilung venöser Ulzerationen B (Überweisung zum Spezialisten).

Reinigung der Wunde:

  • Zur Reinigung des Ulkus kann Trinkwasser oder sterile physiologische Kochsalzlösung verwendet werden. B
  • Die Entfernung nekrotischen Gewebes und fibrinöser Beläge ist empfehlenswert A (ggf. durch Spezialisten); dabei hat sich keine Methode als einer anderen überlegen erwiesen A.
  • Die Ulkusumgebung kann zum Schutz vor Mazeration z.B. mit Zinkpaste abgedeckt werden. B

Lokale Wundtherapie:

  • Wegen der Gefahr der Hemmung der Wundheilung und lokaler allergischer Reaktionen sollten Wundauflagen so inert wie möglich sein A. Alle anderen externen Substanzen sollten allenfalls gezielt und zeitlich befristet zum Einsatz kommen.
  • Wundauflagen ermöglichen ein so genanntes „feuchtes Wundmilieu“ (feuchte Wundbehandlung). Als entsprechend optimierte Verbandstoffe werden z.B. angeboten: wirkstofffreie Fettgazen, Schaumstoffe (z.B. aus Polyurethan), Kalziumalginatwatten bzw. -kompressen, Hydrogele, Hydrokolloide und hydroaktive Verbände. A
  • Bei gleichzeitiger Kompressionstherapie hat keine Form der nicht mit der Wunde verklebenden Wundauflagen Überlegenheit gegenüber den anderen Formen nachweisen können. A

Rezidivprophylaxe

  • Konsequente Kompressionstherapie A und Mobilisierung B, bei Ödemzunahme Entstauungstherapie
  • Motivation und Schulung des Patienten u. a. hinsichtlich Mobilität, Hautpflege sowie Kompressionsstrumpfanwendung
  • Sanierung epi- und transfaszialer Refluxwege verringert die Rezidivrate A

Beachte:

Schmerzen liegen bei den subjektiv empfundenen Leiden an erster Stelle. Patienten mit venösen Ulzera sind auch dadurch in ihrer Lebensqualität mäßig bis schwer gestört. B Weitere Folgen sind Einschränkungen der Mobilität sowie Einschlaf- und Durchschlafschwierigkeiten, Depressionen und Angststörungen. Eine den Schmerzen des Patienten angepasste Schmerztherapie ist indiziert. A
Oft fällt es Patienten aus Scham schwer, ihre offenen Beine selbst anzusprechen, weshalb sie ermutigt werden sollten, darüber zu reden.

Stärke der Empfehlungen:

  • A basiert auf wissenschaftlichen Studien hoher Qualität
  • B basiert auf sonstigen Studien
  • C basiert auf Konsensusaussagen oder Expertenurteilen

 


Autoren der Langversion: U. Ehresmann, G. Gallenkemper, H.J. Hermanns, Y. Herouy, M. Jünger, B. Kahle, E. Rabe, K. Scharffetter-Kochanek, C. Schwahn-Schreiber, M. Stücker, W. Vanscheidt, F. Waldermann, S. Wilm (2008, gültig bis 2013)
Kurzversion: S. Wilm, A. Wollny, M.A. Rieger, G. Gallenkemper (2010, gültig bis 2013)
DGP-Langversion. www.phlebology.de/deutsche-gesellschaft-fur-phlebologie/diagnostik-und-therapie-des-ulcus-cruris-venosum.html DGP-DEGAM Kurzversion erhältlich unter www.degam-leitlinien.de

 

AWMF-Leitlinien-RegisterNr. 037/012Entwicklungsstufe:1

Version vom 25.06.2009

Inhaltsverzeichnis

  1. Definition
  2. Vorkommen
  3. Ätiopathogenese
  4. Lokalisation
  5. Symptome
  6. Verlauf
  7. Diagnostik
  8. Differenzialdiagnosen
  9. Therapie
  10. Literatur
  11. Anlagen
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1. Definition

Das Lipödem ist eine chronische und meist progrediente Erkrankung bei Frauen, die durch eine Fettverteilungsstörung gekennzeichnet ist. Diese entsteht aufgrund einer umschriebenen, symmetrischen Unterhautfettgewebsvermehrung überwiegend der unteren, in 30% der oberen Extremitäten. Zusätzlich besteht die Neigung zu orthostatischen Ödemen sowie eine Hämatomneigung nach geringem Trauma (Allen et al., Wienert et al., Herpertz) und eine deutliche Berührungsempfindlichkeit. Im fortgeschrittenen Stadium kann sich zusätzlich ein lymphostatisches Ödem ausbilden (Lipo-Lymphödem).

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2. Vorkommen

Die Krankheit tritt ausschließlich bei Frauen auf; bei Männern wurden Lipödem-typische Veränderungen nur bei ausgeprägten hormonellen Störungen wie Hypogonadismus, äthyltoxischer Leberzirrhose oder nach Hormontherapie im Rahmen von Tumorerkrankungen beschrieben (Weissleder 1994 et al.).

Das Lipödem beginnt in der Regel nach der Pubertät oder der Schwangerschaft; es kann sich auch in späteren Lebensdekaden manifestieren. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 3. und 4. Lebensjahrzehnt (Herpertz).

Bezüglich der Epidemiologie existieren keine gesicherten Daten. Umfragen in lymphologischen Fachkliniken ergaben bei stationären Patientinnen einen Anteil zwischen 8 und 17 Prozent (Herpertz, Meier-Vollrath et al.).

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3. Ätiopathogenese

Besonders auffällig - insbesondere bei Normalgewichtigen - ist die Disproportion zwischen schlankem Oberkörper und voluminöser unterer Körperhälfte aufgrund einer umschriebenen Vermehrung des Unterhautfettgewebes. Unklar ist, ob dies Folge einer Hypertrophie der Fettzellen, einer Hyperplasie oder einer Kombination von beiden ist. Wie und warum es zu der umschriebenen Vermehrung des Unterhautfettgewebes kommt, ist ebenfalls unbekannt. Da häufig mehrere weibliche Mitglieder einer Familie betroffen sind, wird von einer genetischen Disposition ausgegangen (Wold et al., Harwood et al.). Zusätzlich zur Fettvolumenvermehrung liegt eine Kapillarpermeabilitätsstörung vor (Weissleder et al. 1997), wodurch vermehrt Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem ins Interstitium gelangt. Eine erhöhte Kapillarfragilität bedingt die auffallende Hämatomneigung. Aufgrund des vermehrten Flüssigkeitsangebotes reagiert das zunächst intakte Lymphgefäßsystem mit einem gesteigerten Lymphtransport (Brauer et al. 2005). Die Dauerbelastung der Lymphgefäße führt schließlich zu degenerativen Veränderungen der Gefäßwand mit dadurch bedingter Reduktion der Transportkapazität. Kann die überwiegend in den abhängigen Körperpartien anfallende Gewebsflüssigkeit nicht mehr ausreichend abtransportiert werden, kommt es zu Ödemen. Im Laufe der Jahre entsteht eine weitere Zunahme von subkutanem Fett und eiweißreichem Ödem. Letzteres führt zu einer Fibrosierung des Gewebes mit Sekundärveränderungen am Lymphgefäßsystem (Lymphangiosklerose, perilymphovaskuläre Fibrose). Dadurch kommt es zu einer weiteren Verminderung des Lymphtransportes mit Ausbildung eines sekundären Lymphödems (Földi et al., Brauer et al.).

Die histologischen Veränderungen beim Lipödem sind nicht pathognomonisch. Neben vermehrten und teils hypertrophen Fettzellen zeigt sich im Interstitium ein hoher Gehalt kapillärer Blutgefäße; perivaskulär finden sich Makrophagen, Fibroblasten, Mastzellen sowie vereinzelt Fettgewebsnekrosen. Im Spätstadium der Erkrankung nimmt der fibrotische Anteil zu (Kaiserling).

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4. Lokalisation

Die Veränderungen treten immer symmetrisch auf. Sie können vom Beckenkamm bis zu den Sprunggelenken reichen, aber auch isoliert nur Ober- oder Unterschenkel bzw. Ober- und Unterarm betreffen. Die Fettvermehrung kann sich homogen über das ganze Bein verteilen („Säulenbein“) oder Muff-artig gegenüber dem normal erscheinenden distalen Extremitätenanteil abgesetzt sein („Türkenhosenphänomen“). Im späteren Verlauf finden sich zusätzlich oft umschriebene, manchmal Wammen-artige Wulstbildungen, die vorwiegend an den Oberschenkel- und Knieinnenseiten sowie im Sprunggelenksbereich lokalisiert sind. In seltenen Fällen können auch Hände und Füße umschriebene „gummi“-artige Fettvermehrung aufweisen. In über 30 Prozent der Fälle sind zusätzlich die oberen Extremitäten (meist die Ober-, seltener auch die Unterarme) betroffen (Herpertz).

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5. Symptome

Die Betroffenen können sich in ihrer Lebensqualität stark eingeschränkt fühlen. Dies ist einerseits Folge des Aussehens, d.h. der Volumenzunahme und der Disproportion zwischen Oberkörper und unterer Körperhälfte, andererseits leiden die Betroffenen - insbesondere bei warmem Wetter, nach längerem Stehen bzw. Sitzen sowie am Abend - aufgrund der Ödeme an einem Spannungsgefühl mit Berührungs- und Druckschmerzhaftigkeit. Die Schmerzen werden überwiegend als dumpf, drückend und schwer beschrieben (Schmeller et al. 2008). Die Lipödeme sind überwiegend an Ober- und Unterschenkeln lokalisiert. Die Füße sind in der Regel frei von Schwellungen, auch das Stemmerschen Zeichen ist negativ (Brunner).

Wulstbildungen an den Oberschenkelinnenseiten können zu Störungen des Gangbildes und - über Scheuereffekte - zu Gewebstraumatisierungen führen.
Krankheitstypisch ist ferner eine Neigung zu Hämatomen nach Bagatelltraumen.

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6. Verlauf

Das Lipödem kann spontan auftreten oder sich im Laufe von Jahren aus einer Lipohypertrophie entwickeln (Herpertz). Unbehandelt nimmt das eiweißreiche Ödem in der Regel zu. Im Laufe von Jahren und Jahrzehnten kann sich aufgrund der Fibrosierung der Lymphgefäße ein sekundäres Lymphödem entwickeln. Zusätzlich kommt es zu einer weiteren Vermehrung des Fettgewebes an den betroffenen Stellen, teilweise auch am Stamm. Klinisch kann das Lipödem aufgrund der Morphologie und des Palpationsbefundes in drei Stadien (Schweregrade) eingeteilt werden:

Stadium I: Hautoberfläche glatt, Subkutis verdickt, Fettstruktur feinknotig.
Stadium II: Hautoberfläche uneben, Fettstruktur grobknotig.
Stadium III: Gewebe zusätzlich derber und härter, großlappig deformierende Fettlappen.

Eine Differenzierung hinsichtlich der Ödemmenge oder des Beschwerdebildes existiert nicht.

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7. Diagnostik

Die Diagnosestellung erfolgt mittels Anamnese, Inspektion und Palpation. Charakteristisch sind der Zeitpunkt des Auftretens, das typische Erscheinungsbild 1.) mit relativ schlankerem Ober- und unproportional kräftigem Unterkörper, 2.) Ödemneigung, 3.) Hämatomneigung sowie 4.) Schmerzhaftigkeit spontan sowie bei Berührung. Der Einsatz weiterer Untersuchungsmethoden zur Abklärung anderer Ödemformen ist sinnvoll.

Zur quantitativen Beurteilung des subkutanen Fettgewebes können morphologische Verfahren eingesetzt werden. Mittels hochauflösender Sonographie lässt sich eine homogene Verbreiterung der Subkutis mit gleichmäßig vermehrter Echogenität ("Schneegestöber") und echoreichen Septen bei Fehlen von echolosen Spalten darstellen (Marshall 1996). Eine Schweregradeinteilung anhand der Kutis-Subkutisdicke am Innenknöchel wurde empfohlen (Marshall 2008). Eine Verdickung der Subkutis ist auch mittels Computertomographie (Vaughan, Werner et al.) und MRT (Duewell et al., Dimakakos et al.) nachweisbar. Alle diese Befunde sind wenig spezifisch.

Morphologische Untersuchungen des Lymphsystems mittels indirekter Lymphographie zeigten typische, wenn auch nicht pathognomonische Veränderungen in Form gefiederter bzw. flammenförmiger Kontrastmitteldepots (Partsch und Stöberl, Tiedjen et al., Weissleder et al. 1997). Mittels Fluoreszenz-Mikrolymphographie konnten Mikroaneurysmen festgestellt werden, deren Bedeutung allerdings unklar ist (Amann-Vesti et al.).

Funktionsuntersuchungen des Lymphgefäßsystems erfolgten mittels statischer oder dynamischer Lymphszintigraphie (Bilancini et al., Brauer et al., Harwood et al., Weissleder et al. 1995, Boursier et al.). Teils fanden sich dabei keine auffälligen Veränderungen (Bräutigam et al., Tiedjen et al.), teils ließ sich in frühen Krankheitsstadien ein gesteigerter Lymphtransport und im späteren Krankheitsverlauf eine verlängerte Transportzeit mit pathologischen Lymphknoten-Uptake-Werten nachweisen (Brauer et al. 2005).

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8. Differenzialdiagnosen

Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die Lipohypertrophie; diese sieht klinisch weitgehend identisch aus; es bestehen jedoch keine Ödeme, keine Druckschmerzen und keine Hämatome und somit auch keine Beschwerden (Tab. 1). Es handelt sich daher um keine Krankheit, sondern um eine Variante der Körperform.

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Tabelle 1:

Typische klinische Merkmale Lipödem Lipohypertrophie Adipositas
Fettvermehrung +++ +++ +++
Disproportion +++ +++ +
Ödem +++ Ø (+)
Druckschmerz +++ Ø Ø
Hämatomneigung +++ + Ø

Ein kleinerer Teil der Lipohypertrophien kann jedoch im Laufe von Jahren in ein Lipödem übergehen. Beim distalen Lymphödem findet sich meist eine asymmetrische Schwellung, die an Zehen und Fuß beginnt. Es kommen auch Mischformen wie das Lipo-Lymphödem, das Lipo-Phlebödem und das Lipo-Phlebo-Lymphödem vor. Des Weiteren sollten Lipomatosen ausgeschlossen werden. Dazu zählt insbesondere die benigne symmetrische Lipomatose Launouis-Bensaude (umschriebene Fettvermehrung ohne Schmerzen und ohne Ödeme an Hals (Typ I), Schultern (Typ II), Becken (Typ III) oder Abdomen (Typ IV). Manchmal wird das Lipödem mit einer Adipositas verwechselt. Hierbei besteht aber ein Übergewicht und eine Fettgewebsvermehrung des gesamten Körpers mit Betonung im Bauch-Hüft-Bereich (Stammfettsucht); meist sind die Proportionen zwischen Rumpf und Extremitäten weitgehend normal. Bei über der Hälfte der Lipödempatientinnen besteht allerdings zusätzlich eine Adipositas (Greer).

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9. Therapie

Da die eigentliche Ursache des Lipödems unbekannt ist, gibt es keine eigentliche kausale Behandlung. Körperliche Aktivitäten können zwar das Übergewicht reduzieren, nicht aber die disproportionale Fettvermehrung an den unteren Extremitäten; dasselbe gilt für Abmagerungskuren und spezielle Diäten. Eine Diuretikatherapie zur Beseitigung der Beinödeme ist nicht indiziert. Prinzipiell sollte eine Gewichtszunahme vermieden bzw. Normalgewicht angestrebt werden, da Übergewicht ein Risikofaktor ist (Marshall 2008).

Das Ziel der Therapie besteht zum einen in der Beschwerdebesserung/-beseitigung durch Ödemreduzierung mittels konservativer Maßnahmen und zum anderen in der Reduktion des Fettgewebes mittels operativer Verfahren.

Zur Ödemreduktion werden physikalische Maßnahmen in Form der komplexen bzw. kombinierten physikalischen Entstauungstherapie (KPE) eingesetzt (Földi et al., Herpertz). Diese beinhaltet:

  1. manuelle Lymphdrainage
  2. Kompression (in der Entstauungsphase: Kompressionsverbände, in der Erhaltungsphase: medizinische Kompressionsstrümpfe)
  3. Bewegungstherapie
  4. Hautpflege

Unterstützend und begleitend kann die intermittierende pneumatische Kompression - insbesondere zur Schmerzreduktion - angewandt werden (Herpertz). Die Ödemreduktion sollte durch objektive Messverfahren (z.B. Volumetrie, Umfassungsmessung) dokumentiert werden. Mit den physikalischen Maßnahmen können Minderungen der Beinvolumina in der Größenordnung bis 12 Prozent erzielt werden (Deri et al.). Durch die Kompressionsbehandlung soll der Erfolg der nur passager wirkenden manuellen oder apparativen Entstauung möglichst lange gehalten werden.

Eine Reduktion des krankhaft vermehrten Fettgewebes ist damit jedoch nicht möglich. Hierzu wird das operative Verfahren der Liposuktion in Tumeszenz-Lokalanästhesie (TLA), d.h. in Form der „wet technique“ mit vibrierenden stumpfen Mikrosonden eingesetzt (Klein, Sattler et al. 1997, Sattler 2002, Rapprich et al., Cornely, Schmeller et al. 2007). Bei der Liposuktion des Lipödems sind meist deutlich größere Fettmengen zu entfernen als bei kosmetischen Operationen (Schmeller et al. 2008). Im Gegensatz zu früheren Verfahren in Vollnarkose mit „dry technique“ konnten dabei klinisch relevante Schäden an den Lymphgefäßen bislang nicht nachgewiesen werden (Frick et al., Hoffmann et al., Schmeller et al. 2006, Stutz et al.).

Klinische Untersuchungen nach bis zu 8 Jahren ergaben bei allen Patientinnen (n= 19) eine deutliche Verbesserung des Befundes in Bezug auf Körperform und Beschwerden; in keinem Fall war es zu einer Verschlimmerung der Ödeme gekommen (Rapprich et al.).

Dies bestätigen auch Erfahrungen einer Studie (n=75) über einen Zeitraum bis zu 4 ½ Jahren nach der letzten Liposuktion. Dabei gaben 25 Prozent der Befragten an, keine weitere konservative Therapie mehr zu benötigen. Bei 41 Prozent war diese zwar noch weiterhin nötig, aber in deutlich eingeschränktem Maße. 23 Prozent der Operierten beschrieben - bei weitgehender Beibehaltung von Lymphdrainagen und Kompression - eine ausgeprägte Verbesserung ihrer Lebensqualität (Schmeller et al. 2007).

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10. Literatur

  1. Allen EV, Hines EA: Lipedema of the legs. Proc. Mayo Clin. 15, 184-187, 1940
  2. Amann-Vesti BR, Franzeck UK, Bollinger A: Microlymphatic aneurysms in patients with lipedema. Lymphology 34, 170-175, 2001
  3. Bilancini S, Lucci M, Tucci S et al.: Functional lymphatic alterations in patients suffering from lipedema. Angiology 46, 333-339, 1995
  4. Boursier V, Pecking A, Vignes S: Comparative analysis of lymphoscintigraphy between lipedema and lower limb lymphedema. J. Mal. Vasc. 29, 257-261, 2004
  5. Brauer WJ, Weissleder H: Methodik und Ergebnisse der Funktionslymphszintigraphie: Erfahrungen bei 924 Patienten. Phlebologie 31, 118-125, 2002
  6. Brauer WJ, Brauer VS: Altersabhängigkeit des Lymphtransportes bei Lipödem und Lipolymphödem. Lymph Forsch 9, 6-9, 2005
  7. Bräutigam P, Földi E, Schaiper I et al.: Analysis of lymphatic drainage in various forms of leg edema using two compartment lymphoscintigraphy. Lymphology 31, 48-55, 1998
  8. Brunner U: Vaskuläre Erkrankungen bei Lipödem der Beine. Schweiz. Med. Wochenschr. 112, 1130-1137, 1982
  9. Cornely ME: Lipödem und Lymphödem. In: Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie. Plewig G, Prinz J, Hrsg. Springer Verlag Berlin, 255-263, 2003
  10. Deri G, Weissleder H: Vergleichende prä- und posttherapeutische Volumenmessungen in Beinsegmenten beim Lipödem. Lymph.-Forsch. 1, 35-37, 1997
  11. Dimakakos PB, Stefanopoulos T, Antoniades P et al.: MRI and ultrasonographic findings in the investigation of the lymphedema and lipedema. Int. Surg. 82, 414-416, 1997
  12. Duewell St, Hagspiel KD, Zuber J et al.: Swollen lower extremity: role of MR imaging. Radiology 184, 227-231, 1992
  13. Földi M, Földi E, Kubik St: Lehrbuch der Lymphologie. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, New York, 2005
  14. Frick A, Hoffmann IN, Baumeister RGB et al.: Liposuction technique and lymphatic lesions in lower legs: Anatomic study to reduce risks. Plast. Reconstruct. Surg. 103, 1868-1873, 1999
  15. Greer KE: Lipedema of the legs. Cutis 14, 98-100, 1974
  16. Harwood CA, Bull RH, Evan J et al.: Lymphatic and venous function in lipedema. Br. J. Derm. 134, 1-6, 1996
  17. Herpertz U: Entstehungszeitpunkt von Lipödemen. Lymph. Forsch. 8, 79-78, 2004
  18. Herpertz U: Krankheitsspektrum des Lipödems an einer Lymphologischen Fachklinik - Erscheinungsformen, Mischbilder und Behandlungsmöglichkeiten. Vasomed 5, 301-307, 1997
  19. Herpertz U: Ödeme und Lymphdrainage. Diagnose und Therapie von Ödemkrankheiten. Stuttgart, New York: Schattauer 2003
  20. Hoffmann JN, Festmann IT, Baumeister RG et al.: Tumescent and dry liposuction of lower extremities: differences in lymph vessel injury. Plast. Reconstr. Surg. 113, 718-724, 2004
  21. Kaiserling E: Morphologische Befunde beim Lymphödem, Lipödem, Lipolymphödem. In: Földi M, Földi E, Kubik St.: Lehrbuch der Lymphologie, Gustav Fischer Stuttgart New York 2005, S. 374-378
  22. Klein JA: Tumescent Technique. Tumescent Anesthesia and Microcannular Liposuction, Mosby, St. Louis, 2000.
  23. Marshall M: Differentialdiagnostische Abklärung des Lymph-, Lip- und Phlebödems mittels hochauflösender (Duplex-)Sonographie. Ultraschall. Klin. Praxis 10, 130-137, 1996
  24. Marshall M, Schwahn-Schreiber Ch: Das Lipödem – ein wenig beachtetes Krankheitsbild. Vasomed 20, 59-65, 2008
  25. Meier-Vollrath I, Schneider W, Schmeller W: Lipödem: Verbesserte Lebensqualität durch Therapiekombination. Deutsches Ärzteblatt 15, A1061-1067, B892-897, C840-845, 2005
  26. Partsch H, Stöberl Ch, Wruhs M et al.: Clinical use of indirect lymphography in different forms of the leg. Lymphology 21, 152-160, 1988
  27. Rapprich S, Loehnert M, Hagedorn M: Therapy of lipoedema syndrome by liposuction under tumescent local anaesthesia. Ann Dermatol Venereol 129, 1S711, 2002
  28. Sattler G, Hasche E, Rapprich S et al.: Neue operative Behandlungsmöglichkeiten bei benignen Fettgewebserkrankungen. Z. Hautkr. 72, 579-582, 1997
  29. Sattler G: Liposuction in lipoedema. Ann Dermatol Venereol 129, 1S103, 2002
  30. Schmeller W, Tronnier M, Kaiserling E: Lymphgefäßschädigung durch Liposuktion? Eine immunhistologische Untersuchung. Lymph. Forsch. 9, 81-85, 2006
  31. Schmeller W, Meier-Vollrath I: Das Lipödem: neue Möglichkeiten der Therapie. Schweiz. Med. Forum 7, 150-155, 2007
  32. Schmeller W, Meier-Vollrath I: Lipödem – Aktuelles zu einem weitgehend unbekanntem Krankheitsbild. Akt. Dermatol. 33, 251-260, 2007
  33. Schmeller W, Meier-Vollrath J: Schmerzen beim Lipödem. Lymph Forsch 12, 8-12, 2008
  34. Stutz JJ, Krahl D: Water jet-assisted liposuction for patients with lipoedema: histologic and immunohistologic analysis of the aspirates of 30 lipoedema patients. Aesth. Plast. Surg. 33, 153-162, 2009
  35. Tiedjen KU, Heimann KD, Tiedjen-Kraft U et al.: Indirect xero-lymphography in lymphedema, lipedema and venous insufficiency. Phlebologie 92 Eds. Raymond-Martinbeau P, Prescott R, Zummo M: John Libbey Eurotext, Paris pp. 396-398, 1992
  36. Vaughan BF: CT of swollen legs. Clinic. Rad. 41, 24-30, 1990
  37. Weissleder H, Schuchhardt Ch: Erkrankungen des Lymphgefäßsystems. Kargerer Kommunikation, Bonn, 1994
  38. Weissleder H, Brauer JW, Schuchhardt Ch et al.: Aussagewert der Funktions-Lymphszintigraphie und indirekten Lymphangiographie beim Lipödem-Syndrom. Lymphologie 19, 38-41, 1995
  39. Weissleder H, Brauer WJ: Radiologische Diagnostik beim Lipödem-Syndrom. Lymph-Forsch. 1, 26-30, 1997
  40. Werner GT, Rodiek SO: Stellenwert der Kernspintomographie bei unklaren Beinödemen. Lymphologie 17, 2-5, 1993
  41. Wienert V, Leeman S: Das Lipödem. Hautarzt 42, 484-486, 1991
  42. Wold LE, Hines EA, Allen EV: Lipedema of the legs: a syndrome characterized by fat legs and edema. Ann. Intern. Med. 34, 1243-1250, 1949
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11. Anlagen

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Verfahren zur Konsensusbildung

Diese Leitlinie wurde von Experten im Rahmen einer Konsensuskonferenz erarbeitet, die am 19. und 20.12.2008 in Köln auf Initiative der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und des Berufsverbandes der Phlebologen stattfand. Sie wurde am 24.06.2009 von beiden Vorständen verabschiedet.

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Autoren

Wienert V, Földi E, Jünger M, Partsch H, Rabe E, Rapprich S, Schmeller W, Stenger D, Stücker M, Waldermann F

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Erstelldatum

06/2009

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Nächste Überarbeitung geplant

06/2014

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Interessenkonflikte

keine

Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie

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Mitglieder des Leitlinienverfahrens

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Leitlinienkoordination:

Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle, Frankfurt a. Main

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AWMF:

PD Dr. med. Ina Kopp, Marburg

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Leitliniensteuerung und Redaktion:

Dr. med. W. Blättler, Dr. med. H. Gerlach, Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle, Prof. Dr. med. St. Konstantinides, Dr. med. Th. Noppeney, Dr. med. M. Pillny, Prof. Dr. med. H. Riess, Prof. Dr. med. S. Schellong, Dr. med. H. Stiegler, Prof. Dr. med. J.E. Wildberger

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Wissenschaftliche Gesellschaften:

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Dt. Ges. für Angiologie (DGA)

Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle, Frankfurt a. Main
Prof. Dr. med. S. Schellong, Dresden

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Dt. Ges. für Chirurgie (DGCh)

Prof. Dr. med. A. Encke, Frankfurt a. Main

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Dt. Ges. für Gefäßchirurgie (DGG)

Dr. med. Th. Noppeney, Nürnberg
Dr. med. M. Pillny, Recklinghausen

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Dt. Ges. für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)

Prof. Dr. med. M.W. Beckmann, Erlangen

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Dt. Ges. für Hämatologie und Onkologie (DGHO)

Prof. Dr. med. H. Riess, Berlin

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Dt. Ges. für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin (DGIIN)

Dr. med. R. Wacker, Gifhorn

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Dt. Ges. für Kardiologie (DGK)

Prof. Dr. med. S. Konstantinides, Göttingen

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Dt. Ges. für Phlebologie (DGP)

Dr. med. W. Blättler, Bern
Dr. med. H. Gerlach, Mannheim

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Dt. Ges. für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)

Prof. Dr. med. M. Pfeifer, Regensburg

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Dt. Röntgengesellschaft (DRG)

Prof. Dr. med. J.E. Wildberger, Maastricht

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Dt. Ges. für Thrombose und Hämostase (GTH)

PD Dr. med. M. Spannagl, München

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Dt. Ges. für Ultraschall in der Medizin (DEGUM)

Dr. med. H. Stiegler, München

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Konsensusverfahren

Für die Teilnehmer an dem Leitlinienverfahren wurde ein schriftliches Mandat für die Vertretung der beteiligten wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften über die jeweiligen Vorstände eingeholt.
Die bisher gültige Textversion der Leitlinie wurde von der Leitliniensteuerungs- und Redaktionsgruppe unter Berücksichtigung der aktuellen Literatur überarbeitet. Die Mitglieder des Leitlinienverfahrens stimmten der neuen Textversion mit Kernaussagen und Empfehlungen (kenntlich durch Hervorhebung in Textkästen im Fliesstext) sowie Tabellen und Algorithmen in einem Delphi-Verfahren zu. Nach abschließender Überarbeitung erzielte die vorliegende Version einen Gesamtkonsens. Die vollständige Dokumentation der einzelnen Schritte des Konsensusprozesses ist bei der Leitlinienkoordinatorin hinterlegt.

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Finanzierung der Leitlinie

Die vorliegende S-2-Leitlinie wurde ohne finanzielle oder anderweitige Unterstützung von kommerziellen Interessensgruppen erstellt. Hinweise auf mögliche Verpflichtungen, Interessenskonflikte oder Einflussnahmen von Dritten sind nicht bekannt. Die teilnehmenden Experten haben eine entsprechende schriftliche Erklärung (Formblatt) abgegeben, die bei der Leitlinienkoordinatorin hinterlegt ist.

Die bei dem Arbeitstreffen der Leitliniensteuerungs- und Redaktionsgruppe angefallenen Reisekosten der Teilnehmer sowie Aufwandsentschädigungen für den Einsatz externer Mitarbeiter (Dokumentationsassistentin zur Erstellung des Literaturverzeichnisses, Sekretärin beim Arbeitstreffen) wurden von den wissenschaftlichen Fachgesellschaften übernommen. Allen Teilnehmern der Leitliniengruppe gebührt ein explizites Dankeschön für ihre ausschließlich ehrenamtliche Arbeit.

 

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Gültigkeitsdauer und Aktualisierungsverfahren

Eine komplette Überarbeitung der Leitlinie kommt gegebenenfalls in 5 Jahren in Betracht (2015). Wenn sich zwischenzeitlich grundsätzlich neue wissenschaftliche Erkenntnisse mit dringend notwendigen Änderungen ergeben, ist deren Bekanntmachung nach Rücksprache mit den Mitgliedern der Leitliniengruppe als Addendum vorgesehen.

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Disseminierung und Implementierung

Zur Einführung der Leitlinie werden folgende Verfahren von der Leitliniengruppe unterstützt und veranlasst:

  • Kostenfreier Zugang über das Internet (http://awmf-online.de)
  • Publikation in medizinischen Fachzeitschriften
  • Pressemitteilungen
  • Kontinuierliche Fortbildungsveranstaltungen

 

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Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT)

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Definition und klinische Problematik

Bei der akuten tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) handelt es sich um eine partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und / oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel.

Diese neigen zum appositionellen Wachstum und zur Embolisierung in die Lunge, mitunter auch durch ein offenes Foramen ovale in den großen Kreislauf. Die Thrombose kann als „Blutgerinnung am falschen Ort“ verstanden werden. In unbekannter Häufigkeit kommt es spontan zu einer frühen und schnellen Auflösung der Thromben, die folgenlos für die betroffene Vene sein kann. Typischerweise aber resultiert eine zunächst entzündliche, dann bindegewebige Organisation der Thromben mit unvollständiger Rekanalisation, sodass eine Abflussbehinderung zurückbleibt. Die Zerstörung der Klappen führt zu Reflux.

Die Drainagestörung ist gleichbedeutend mit einer ambulatorischen venösen Hypertonie, d.h. dem Ausfall der Volumen- und Druckreduktion beim Gehen. Es entwickelt sich eine chronische venöse Insuffizienz, welche als postthrombotisches Syndrom (PTS) bezeichnet wird [89], [223].

Das Übersehen einer Venenthrombose oder Lungenembolie (VTE) beinhaltet ein hohes Risiko von kurzfristiger wie langfristiger Morbidität sowie Mortalität durch Progredienz der TVT, neue Lungenembolien und langfristige Gewebeschädigung, insbesondere am Unterschenkel [10]. Ein PTS tritt nach einer distalen TVT in etwa einem Drittel, nach einer proximalen TVT in gut der Hälfte der Fälle auf [82].

Die frühzeitige Diagnose erlaubt die eventuelle Durchführung einer restitutiven Maßnahme (Thrombolyse, Thrombektomie, Katheter-gestützte pharmako-mechanische Thrombektomie), in jedem Fall aber die Reduktion der unmittelbaren und der langfristigen Folgen [93]. Die falsche Diagnose einer tatsächlich nicht vorhandenen TVT dagegen führt zu einer unnötigen Behandlung. Darüber hinaus stigmatisiert sie den Patienten und verzögert oder verhindert die Abklärung und Behandlung einer eventuell zugrunde liegenden, anderen Krankheit.

Bei Anwendung von Anamnese und klinischer Untersuchung allein beträgt die Wahrscheinlichkeit, eine vorhandene Thrombose zu übersehen, 10-20%; jene, eine nicht vorhandene Thrombose fälschlicherweise zu diagnostizieren aber 70% [215].

Jeder klinische Verdacht auf Venenthrombose soll umgehend soweit abgeklärt werden, dass eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann. Anamnese und körperliche Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.

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Diagnostik der Venenthrombose (TVT)

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Klinische Diagnostik

Die einzelnen Symptome (Ödem, Schmerz, Spannungsgefühl, Zyanose, verstärkte Venenzeichnung) und die klassischen klinischen Zeichen der TVT (Homans, Sigg, Payr, Bisgaard u.a.) haben zwar bei ambulanten Patienten eine Sensitivität von 60 - 90%, sind jedoch ausgesprochen unspezifisch. Bei immobilisierten, insbesondere bei bettlägerigen Patienten verläuft die TVT oft asymptomatisch; die genannten Zeichen haben dann nur eine Sensitivität von 0 - 20%, allerdings eine relativ hohe Spezifität [61], [124].

Große Bedeutung erlangen Anamnese und klinische Untersuchung allerdings dann, wenn die gewonnenen Informationen integriert und zur Schätzung der sog. klinischen Wahrscheinlichkeit (KW) verwendet werden. Testtheoretisch entspricht dies der Ermittlung einer Vortestwahrscheinlichkeit, in deren Kenntnis nachfolgende Tests ihre Aussagekraft überhaupt erst erhalten oder aber verstärken. Die KW wird graduiert und in zwei (hoch - niedrig) oder drei Stufen (hoch - mittel - niedrig) angegeben. Zweistufige Graduierungen (hoch - niedrig; hoch - nicht hoch) sind einfacher zu handhaben. Als Grundlage der Graduierung eignen sich formalisierte Scores, in denen den standardisierten Informationen aus Anamnese und klinischer Untersuchung Punktwerte zugewiesen werden, deren Summe den Grad der Wahrscheinlichkeit definiert (explizite Schätzung; [27], [216], [217], [222]). Eine Graduierung ist aber auch möglich durch nicht formalisierte Zusammenfassung der jeweilig ermittelten Ergebnisse in Kombination mit der klinischen Erfahrung des Untersuchers (implizite Schätzung; [17]). Die explizite Beurteilung hat den Vorteil der nachgewiesenen Leistungsfähigkeit, die implizite jene der höheren Sensitivität und höheren Aufmerksamkeit bezüglich eventueller alternativer oder zusätzlicher Diagnosen.

Für die TVT haben die klinischen, expliziten Scores nach Wells besondere Bedeutung erlangt; sie wurden in klinischen Studien überprüft. In den entsprechenden Validierungskohorten betrug die Prävalenz der TVT im 3-Stufen-Score bei niedriger Wahrscheinlichkeit 5%, bei mittlerer 33%, und bei hoher Wahrscheinlichkeit 85 % [222]; im 2-Stufen-Score waren dies 6% (niedrige Wahrscheinlichkeit) und 30% (hohe Wahrscheinlichkeit) [217]. Die Zahlen vermitteln einen Eindruck von der Leistungsfähigkeit dieser einfachen Wahrscheinlichkeitsabschätzung. Im Alltag ist der Wells-Score mit zweistufiger Graduierung am einfachsten zu handhaben (Tab. 1; [217]). Unabhängig von der Methodik ist entscheidend, dass die Einschätzung vor allen weiteren Testen vorgenommen wird, und als eigener dokumentierter diagnostischer Schritt in den klinischen Ablauf eingebracht und als solcher dokumentiert wird.

Der diagnostische Prozess sollte mit einer dokumentierten Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit beginnen. Hierzu eignen sich explizite Scores oder eine untersucherbasierte empirische Beurteilung (siehe Beispiel in Tabelle 1).

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D-Dimer-Tests

D-Dimere entstehen als Endprodukte bei der Proteolyse von Fibrin, das durch Faktor XIII quervernetzt ist. Dieser eigentlich der Fibrinolyse zuzurechnende Reaktionsschritt eignet sich gleichwohl als Marker für eine vermehrte Gerinnungsaktivität, da jede Aktivierung der Gerinnungskaskade aus Gründen der körpereigenen Homöostase eine Aktivierung der Fibrinolyse zur Folge hat. Allerdings ist zu berücksichtigen, dass dieser Marker nicht die „Gerinnung am falschen Ort“ anzeigt, sondern jede Aktivierung der Gerinnung. Diese muss auch nicht zwangsläufig zur Bildung eines morphologisch fassbaren Gerinnsels führen, sondern kann als Begleitphänomen einer Vielzahl von Reaktionszuständen des Organismus auftreten, wie Entzündung, Trauma, Operation, Schwangerschaft, aktive Krebserkrankung oder schwere Blutung. Der Nachweis erhöhter D-Dimer-Werte ist daher nicht einer thromboembolischen Erkrankung gleichzusetzen [2].

Testverfahren für D-Dimere werden als Flüssigphase-Systeme für das Labor angeboten (meist als Latex-verstärkter ELISA), oder als Festphase-gebundene „bedside“-Tests.

Während letztere ein Ja / Nein-Ergebnis liefern (D-Dimer positiv / negativ), messen erstere die Plasmakonzentration in ng/ml als kontinuierlichen Wert. Daher muss hier ein Grenzwert (cut-off-Wert) eingeführt werden, ab dem das Messergebnis als positiv gewertet wird. Für unterschiedliche Testsysteme sind von den Herstellern verschiedene Grenzwerte empfohlen, oberhalb derer das Ergebnis als positiv gilt. Der höchste Grenzwert, der auch den bedside-Tests zugrunde liegt, ist 500 ?g/l [60], [159]. Kürzlich ist vorgeschlagen worden, bei Patienten >60 Jahre einen höheren Grenzwert von z.B. 750 ?g/l einzuführen, um die Spezifität zu erhöhen [66].

Die einzig sinnvolle Verwendung des D-Dimer-Tests im Zusammenhang mit der Diagnostik einer TVT ist dessen Bestimmung nach vorheriger Schätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit (KW). Ist diese niedrig, bedeutet der negative Testausfall, dass keine behandlungsbedürftige Beinvenenthrombose vorliegt und der Patient keine weitere diesbezügliche Diagnostik benötigt. Ohne die Korrelation mit der KW ist diese Aussage hingegen wertlos. Ein positives Testresultat hat dagegen keine spezifische Aussagekraft [46], [146], [183]. Obwohl dies bekannt ist seitdem D-Dimer-Testsysteme weit verbreitet eingesetzt wurden, ist ihr Missbrauch weit häufiger als der bestimmungsgemäße Gebrauch.

Insbesondere in Krankenhaus-Notaufnahmen ist der D-Dimer-Test häufig Bestandteil der ersten Laborroutine. Ohne entsprechende Fragestellung oder gar dokumentierte Schätzung der KW gibt ein völlig unspezifischer positiver Test Anlass zur speziellen Bildgebung hinsichtlich einer venösen Thromboembolie. Es kann nicht klar genug darauf hingewiesen werden, dass diese Abfolge Patienten und medizinisches Personal unnötig belastet und Ressourcen vergeudet.

Mit etwas schwächerer Evidenz kann der D-Dimer-Test zur Beurteilung des chronischen Verlaufs einer venösen Thromboembolie herangezogen werden. Bei Patienten mit einer ersten idiopathischen venösen Thrombose oder Lungenembolie lässt sich damit das Rezidivrisiko im Langzeitverlauf abschätzen, wenn D-Dimere etwa 4 Wochen nach Beendigung einer drei bis sechs monatigen Antikoagulation bestimmt werden. Etwa 15% der Patienten weisen zu diesem Zeitpunkt erhöhte D-Dimere auf; diese haben ein höheres Rezidivrisiko als Patienten, deren D-Dimere wieder normalisiert sind [45], [129].

Die Leistungsfähigkeit eines D-Dimer-Tests in Bezug auf die Dauer der Symptome und einer eventuell bereits begonnenen Antikoagulation ist nicht systematisch untersucht.

Berichte über falsch negative Resultate mit klinischen Folgen liegen nicht vor.

Ein D-Dimer-Test soll nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit durchgeführt werden. Bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit und normalen D-Dimeren ist keine weitere Diagnostik bezüglich einer Venenthrombose erforderlich.

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Kompressionssonographie

Die Kompressionssonographie ist die Methode der Wahl zum Nachweis und Ausschluss einer symptomatischen Beinvenenthrombose. Voraussetzungen sind die Verwendung von hochauflösenden Geräten und die sorgfältige, standardisierte Untersuchung einschließlich der Unterschenkelvenen durch einen geübten Diagnostiker. Gelegentlich müssen Einschränkungen der Aussagekraft hingenommen werden, z.B. bei massiven Ödemen oder Hämatomen, bei Schmerzen, Wunden und Narben sowie bei adipösen, unbeweglichen, oder unkooperativen Patienten und bezüglich der Beckenvenen in der Schwangerschaft.

Die ergänzende Untersuchung mit einem sog. Abdomenschallkopf (Sendefrequenz 3,5 MHz) kann hilfreich sein, sofern eine mangelnde Eindringtiefe das Problem ist. Für die Darstellung der Beckenstrombahn ist er immer erforderlich. Allerdings entsteht die Notwendigkeit zur Darstellung der Beckenvenen nur, wenn sich unterhalb des Leistenbandes keine Thrombose findet, das in der V. femoralis communis dopplersonographisch abgeleitete Strömungssignal aber ein proximales Strömungshindernis anzeigt (abgeschwächte oder aufgehobene Atemmodulation) [164], [166], [167].

Gegenüber dem Goldstandard der Phlebographie wurden für die proximale Strombahn (iliofemorale und popliteale Venen) Sensitivitäten von über 95% bei einer Spezifität von 94% berichtet [59]. Für die distale Strombahn (paarige Unterschenkelvenen, Wadenmuskelvenen) wurden geringere Sensitivitäten ermittelt. Diese Werte müssen inzwischen jedoch kritisch betrachtet werden, da die Vertrautheit mit der Methode deutlich zugenommen hat, aktuelle Vergleiche mit der Phlebographie aber nicht mehr durchgeführt werden.

Einen realistischen Eindruck von der Leistungsfähigkeit der Kompressionssonographie zur Diagnostik der proximalen und der distalen Thrombose vermitteln Managementstudien, in denen thromboembolische Ereignisse bis zu drei Monate nach negativer Sonographie als diagnostische Fehler der Erstuntersuchung gewertet werden. Fünf derartige Untersuchungen liegen vor, die für die Fehlerrate eine Häufigkeit von 0,5% (95%iges Konfidenzintervall 0,3 - 0,8) ermitteln [44], [169], [175], [185], [187].

Eine alternative Vorgehensweise ist die Kompressionssonographie nur der proximalen Strombahn mit Wiederholung der Untersuchung nach etwa einer Woche bei initial negativem Ergebnis. Auf diese Weise werden aber nur proximale Thrombosen erfasst bzw. ursprünglich distale Thrombosen, die durch Apposition im behandlungsfreien Intervall in die proximale Strombahn hineingewachsen sind [31]. Dieses Vorgehen ist nicht kosteneffektiv, da etwa 80% aller Patienten ein zweites Mal untersucht werden müssen. Da die Vorgehensweise aber eine akzeptabel geringe Fehlerrate aufweist, muss kritisch hinterfragt werden, welche klinische und prognostische Wertigkeit dem Nachweis einer isolierten distalen Thrombose zukommt [157].

Zwei Studien haben die beiden ultraschallbasierten Vorgehensweisen randomisiert miteinander verglichen. Die Fehlerrate ist gleich, der Aufwand für die einmalige vollständige Untersuchung ist bei der Erstuntersuchung etwas höher, dann aber deutlich geringer, da keine Folgeuntersuchungen notwendig sind [15], [50]. Darüber hinaus liefert die vollständige Kompressionssonographie des ganzen Beines wichtige Hinweise auf eventuelle Differenzialdiagnosen. Zysten, Synovitiden, Blutungen, Muskelfaserrisse, Aneurysmata, Tumoren oder ein Kompartmentsyndrom können zuverlässig erkannt werden [190].

Für die Dokumentation und Beschreibung der sonographischen Befunde gibt es keinen Standard. Sie sollen aber so eindeutig und plausibel sein, dass bei Zweifeln im Krankheitsverlauf die ursprüngliche Entscheidungsfindung, vor allem diejenige für eine therapeutische Antikoagulation, nachvollziehbar ist.

Die Kompressionssonographie soll als primäre Bildgebung eingesetzt werden, um eine Venenthrombose festzustellen bzw. auszuschließen. Die Hinzunahme der Flussinformation ist für die Diagnostik von proximal des Leistenbandes gelegenen Thrombosen hilfreich. Der Befund soll nachvollziehbar dokumentiert werden.

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Phlebographie

Die Phlebographie ist nicht mehr generell verfügbar. Die hohen Ansprüche bezüglich hoher Qualität der Befunde [69] werden deswegen nicht (mehr) regelmäßig erfüllt. Im Idealfall erlaubt die Phlebographie, kleinste Gerinnsel in den Klappentaschen abzubilden, die Wadenmuskelvenen routinemäßig zu beurteilen, Kollateralkreisläufe in ihrer Gesamtheit darzustellen und eine Thrombose mit hoher Sicherheit auszuschließen [67], [68], [76]. Ein weiterer Vorteil gegenüber der Ultraschalldiagnostik liegt in der Objektivität des Untersuchungsverfahrens mit einer umfassenden und leicht nachvollziehbaren - auch anatomischen - Dokumentation. Als Nachteile gelten Invasivität, Strahlenexposition und mögliche allergische Reaktionen sowie die gegenüber der Sonographie fehlende Hilfestellung bei der Differentialdiagnose. Deshalb ist die Methode in der Indikationsstellung der Sonographie nachgeordnet. Sie wird weiterhin eingesetzt, vor allem bei sonographisch nicht eindeutiger Abklärung einer Rezidivthrombose und zur Vorbereitung eines restitutiven Eingriffs.

Die Phlebographie ist geeignet, eine Venenthrombose nachzuweisen bzw. auszuschließen. Ihre Anwendung sollte unklaren Fällen vorbehalten bleiben.

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Magnetresonanz (MR)- und Computertomographie (CT)-Phlebographie

Beide Schnittbildverfahren weisen im Vergleich zu den etablierten bildgebenden Methoden eine hohe Treffsicherheit in der Diagnostik einer ilio-femoro-poplitealen Venenthrombose (TVT) auf [161], [194]. Insbesondere die Beckenstrombahn und die V. cava inferior können zweifelsfrei abgebildet werden. Die entsprechende Anlage des Untersuchungsprotokolls erlaubt die Darstellung der Bein- und Beckenvenen in Kombination mit der pulmonalarteriellen Strombahn und damit des gesamten Krankheitsgeschehens der venösen Thromboembolie [85]. Der hohe operationelle Aufwand (MR) bzw. die relativ hohe Strahlenbelastung (CT) sind Hinderungsgründe, die beiden attraktiven bildgebenden Verfahren in diagnostische Algorithmen zur Abklärung einer TVT für den Klinikalltag einzubinden. Von Vorteil ist dagegen die Darstellung begleitender Pathologien, so z.B. von Raumforderungen in unmittelbarer Gefäßnähe, oder von Gefäßanomalien in ihrer gesamten Komplexität sowie deren Verbindungen in das umgebende Weichteilgewebe [62].

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Diagnostische Algorithmen

Diagnostische Algorithmen verbinden einzelne Methoden zu einer Untersuchungsabfolge, in der mit geringst möglichem Aufwand eine zuverlässige Grundlage für therapeutische Entscheidungen hergestellt wird. Dabei beinhalten die ersten Schritte des Algorithmus eine hohe Sensitivität, die späteren und abschließenden Schritte eine hohe Spezifität [215]. In die Auswahl der verwendeten Methoden kann neben ihren Test-Charakteristika ihre lokale Verfügbarkeit oder Validität einfließen.

Algorithmen, die in die tägliche Routine übernommen werden, müssen bezüglich ihrer Zuverlässigkeit validiert sein und eine größtmögliche Kosteneffektivität besitzen. Das Maß für die Zuverlässigkeit von diagnostischen Algorithmen bezüglich der venösen Thromboembolie ist die Rate von thromboembolischen Ereignissen im Dreimonatsverlauf in der Gruppe derjenigen Patienten, bei denen nach Durchlaufen des Algorithmus die Erkrankung ausgeschlossen wurde. Ein Algorithmus gilt dann als sicher, wenn der obere Rand des 95%-Konfidenzintervalls um den gefundenen Prozentsatz von diagnostischen „Irrtümern“ die 3%-Marke nicht überschreitet. Wird dieses Ziel erreicht, kann zwischen verschiedenen Algorithmen ein Vergleich hinsichtlich der Kosteneffektivität angestellt werden [58].

Am besten validiert und mit der höchsten Kosteneffektivität ausgestattet ist die Kombination aus klinischer Wahrscheinlichkeit (KW) mit nachfolgendem D-Dimer-Test [192]. Dabei dient letzterer dazu, aus der Patientengruppe mit niedriger Wahrscheinlichkeit diejenigen herauszufiltern, die eine bildgebende Diagnostik benötigen; ist dieser hingegen negativ, kann die Diagnose verworfen werden [72]. Um die Sensitivitäten der beiden Instrumente optimal aufeinander abzustimmen, empfiehlt die British Society of Haematology, die KW bei nachfolgender D-Dimer-Bestimmung mit einem ELISA-Test bereits bei einem Score £2 als niedrig einzustufen, bei dem weniger sensitiven Agglutinationstest hingegen erst bei einem Score £1 [94]. Bei hoher KW ist der D-Dimer-Test überflüssig; die Patienten benötigen in jedem Fall eine bildgebende Diagnostik. Ein kürzlich in holländischen Hausarztpraxen untersuchter Algorithmus integriert die KW und die D-Dimer-Bestimmung in einem einfachen Score [27].

Als primäre Bildgebung fungiert heute in jedem Algorithmus die Kompressionssonographie. Strittig ist, ob die distalen Venen mituntersucht werden sollen oder nicht [155], [165]. Wenn auch die Therapiebedürftigkeit der isolierten Unterschenkelvenenthrombose nicht geklärt ist, erlaubt deren Mituntersuchung den Ausschluss der Erkrankung mit einer einzigen sonographischen Untersuchung. Werden nur die proximalen Venen untersucht, muss für einige Patienten ein Nachuntersuchungstermin nach 4 bis 7 Tagen eingeplant werden. Unter Einbeziehung von KW und D-Dimer-Test kann der Prozentsatz von Nachuntersuchungen von 80% auf ca. 30% gesenkt werden. Dennoch erscheint ein Algorithmus mit Nachuntersuchung weniger praktikabel, wenn die Sonographie der Unterschenkelvenen gut eingeübt und leicht verfügbar ist. Die phlebographische Abklärung eines sonographisch unklaren Befundes macht eine spätere Nachuntersuchung ebenfalls überflüssig und ist weiterhin eine Option in allen Institutionen, wo alle Qualitätsanforderungen an die Phlebographie erfüllt werden.

Wenn die bildgebende Diagnostik nicht zeitgerecht zur Verfügung steht, z.B. nachts oder am Wochenende, kann überbrückend eine Antikoagulation begonnen werden, bis die Diagnostik komplettiert wurde. Auf keinen Fall darf aber auf die bildgebende Diagnostik verzichtet werden, wenn die Ergebnisse von KW und D-Dimer-Befund diese erfordern.

Die Überführung dieses in Studien als sicher und kostenefffektiv erwiesenen Algorithmus hängt stark von der Konfiguration des jeweiligen Gesundheitssystems ab. Die Durchführung von Schätzung der KW mit nachfolgendem D-Dimer-Test gehört eigentlich in die Hand des Primärarztes, der die klinische Verdachtsdiagnose einer Beinvenenthrombose stellt. Nur auf diese Weise wird das Einsparpotenzial von ca. 50% für die nachfolgende Inanspruchnahme bildgebender Diagnostik in entsprechend qualifizierten Zentren realisiert [27]. Dies setzt die adäquate Vergütung - insbesondere des D-Dimer- Tests - für den Primärarzt voraus. Ist diese Voraussetzung nicht erfüllt, und hat das Gesundheitssystem einen hohen Anteil von ambulant leicht verfügbarer Bildgebung in guter Qualität - wie z.B. in Deutschland oder Frankreich - wird der Primärarzt jeden Verdacht zur spezialisierten bildgebenden Diagnostik überweisen. Hierbei besteht eine große Neigung, jeden Patienten sonographisch zu untersuchen. Dass dieses Herangehen eine hohe Patientensicherheit bedeutet, konnte in einer großen prospektiven Studie [175] wie in einem großen prospektiven Register [168] gezeigt werden. Die Kosteneffektivität jedes Vorgehens kann daher nur für jedes Gesundheitssystem getrennt beurteilt werden.

Die vorgenannten Methoden (klinische Wahrscheinlichkeit, D-Dimer-Test, Kompressionssonographie, Phlebographie) sollen in einer logischen Abfolge zu einem Algorithmus verbunden werden. Eine Empfehlung gibt Abbildung 1.

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Umfelddiagnostik

Defekte der Blutgerinnung und Fibrinolyse (Thrombophilie), angeborene und erworbene Varianten oder Anomalien der Venen, sowie Tumore können für das Entstehen von Thrombosen verantwortlich sein, allein oder in Kombination. Die Abklärung dieser Ursachen ist sinnvoll, wenn dadurch die therapeutische Vorgehensweise geändert und konsekutiv das weitere Patientenschicksal günstig beeinflusst wird, d.h. ein Rezidiv der thromboembolischen Erkrankung vermieden oder ein Tumor zu einem Zeitpunkt entdeckt werden kann, an dem seine Behandlung prognostisch relevant ist. Für diese beiden Zielstellungen ergibt sich ein sehr unterschiedliches Bild.

Bezüglich der hereditären und erworbenen Thrombophilien ist bewiesen, dass sie die Erstmanifestation einer venösen Thromboembolie begünstigen. Das relative Risiko kann in Einzelfällen bis auf das 80fache gegenüber der Normalbevölkerung erhöht sein. Für das Rezidiv der Erkrankung ist dies jedoch nicht der Fall. Insbesondere die häufigen genetischen Varianten, der heterozygote Faktor-V-Leiden-Defekt oder die heterozygote Prothrombin 20210-Mutation sind nicht oder nur mit einer gering erhöhten Rezidivrate verknüpft [110]. Eine Ausnahme hiervon macht das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom; hierbei verdoppelt sich die Wahrscheinlichkeit für ein Rezidiv [132]. Von wahrscheinlich größerer Bedeutung als die heterozygote Faktor V- oder Prothrombin-Mutation sind die seltenen familiären Defekte der Gerinnungsinhibitoren Antithrombin, Protein-C oder Protein-S [23]. Unklar ist derzeit noch die klinische Relevanz der ebenfalls seltenen homozygoten Mutationen von Faktor V oder Prothrombin sowie deren heterozygote Mutationen in Kombination.

Daraus folgt, dass eine Thrombophilie-Diagnostik bei einer akuten venösen Thromboembolie fast immer überflüssig ist, da das Untersuchungsergebnis keinen Einfluss auf die unmittelbaren therapeutischen Entscheidungen hat [32], [36], [179]. Lediglich bei dem begründeten Verdacht auf ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom oder bei einer eindeutigen Häufung der Erkrankung unter erstgradigen Verwandten kann die Testung sinnvoll werden [109]. Ausdrücklich abgeraten wird von einem breiten Screening Gesunder, da die daraus folgenden Konsequenzen für das Individuum völlig unklar sind und oft mehr Unsicherheit als wirksame Vermeidung von Erkrankungsfällen resultiert. Dagegen kann eine Testung auf Thrombophilie bei gesunden weiblichen Angehörigen von Patienten mit venöser Thromboembolie sinnvoll sein, wenn es um die Einschätzung des Thromboserisikos bei Kontrazeption und Schwangerschaft geht.

Die Abklärung bezüglich Thrombophilie hat keine Bedeutung für die Diagnostik und initiale Therapie der akuten Venenthrombose. Nur in wenigen Fällen kann sie die Entscheidung über die Dauer der Antikoagulation beeinflussen.

Bei jüngeren Patienten liegt einer ilio-femoralen Thrombose oft eine Anomalie oder Missbildung der Venen zu Grunde (u.a. May-Thurner-Syndrom, Aplasie der V. cava inferior). Solche Thrombosen betreffen typischerweise Frauen, sind linksseitig lokalisiert und zeigen ein deszendierendes Wachstum. Im Falle einer beabsichtigten restitutiven Intervention sollte zuvor eine Computertomographie des Abdomens vorgenommen werden.

Bei älteren Menschen mit Venenthrombose wird oft eine maligne Tumorkrankheit gefunden, welche paraneoplastisch und / oder durch lokale Kompression zur Thrombose führt.

Bei einer akuten ilio-femoralen (deszendierenden) Thrombose sollte eine lokale Ursache abgeklärt werden, z.B. ein Tumor sowie speziell bei jüngeren Patienten eine anatomische Variante oder Fehlanlage der Venen.

Bei älteren Menschen kann eine Tumorsuche bei nicht erkennbarer Ursache einer Thrombose sinnvoll sein.

Bei Tumorerkrankungen kommt es gehäuft zum Auftreten von venösen Thromboembolien, so dass bei etwa 15% der Patienten mit akuter TVT zum Diagnosezeitpunkt ein Malignom bekannt ist. Außerdem ist bei Patienten mit einer Venenthrombose, insbesondere bei einem idiopathischen Ereignis, das Risiko eines bisher nicht erkannten Malignoms mit 3 bzw. 15% deutlich erhöht [138]. Bei sorgfältiger Abklärung können nahezu alle dieser „okkulten“ Malignome erkannt werden. Bei mehr als der Hälfte der Patienten liegen dann lokale, kurativ behandelbare Tumorstadien vor [121]. Eine zweifelsfreie Reduktion der Mortalität durch ein bestimmtes Ausmaß der Tumorsuche ist nicht belegt. Daher ist der Umfang des Untersuchungsprogramms im Einzelfall festzulegen. Hohe Übereinstimmung kann erzielt werden für die Empfehlung einer gezielten Anamneseerhebung und körperlichen Untersuchung, eines Basislabors und der Aktualisierung der geschlechts- und altersspezifischen gesetzlichen Krebsfrüherkennungsmaßnahmen (gynäkologische Untersuchung, Prostata-Untersuchung, Koloskopie u.a.). Eine Computertomographie von Thorax und Abdomen kommt nur als weiterführende Maßnahme bei speziellen Verdachtsmomenten in Frage [28].

Bei idiopathischer Venenthrombose sollte die Abklärung auf ein möglicherweise zugrunde liegendes Malignom erfolgen, wegen des altersabhängig gehäuften Auftretens vorzugsweise ab der fünften Lebensdekade.

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Venenthrombose (TVT) in Schwangerschaft und Wochenbett

Die TVT mit Lungenembolie zählt zu den führenden Todesursachen in Schwangerschaft und Wochenbett; jeder Verdacht muss deshalb sofort und definitiv abgeklärt werden. Ihre Inzidenz wird auf 0,76 bis 1,72 pro 1000 Schwangerschaften geschätzt und ist damit viermal so hoch wie außerhalb der Schwangerschaft [114]. Die Diagnostik birgt aber Probleme für Mutter und Kind und ist wesentlich komplexer als außerhalb der Schwangerschaft. Die klinischen Thrombosezeichen sind unspezifisch und unzuverlässig [197]. Ein erster Verdacht lässt sich nur in 10% der ambulanten Fälle tatsächlich auch objektivieren [42]. Da in der Schwangerschaft kein Diagnosealgorithmus getestet wurde, ist eine individuelle Vorgehensweise erforderlich. Die D-Dimere sind wegen des physiologischen Anstiegs im Verlauf der Schwangerschaft nur eingeschränkt verwertbar.

Allerdings existieren auch für die Schwangerschaft dem Schwangerschaftsalter adaptierte Referenzwerte, die bei der Interpretation der D-Dimer Spiegel hilfreich sind [122].

Wenngleich ein negativer D-Dimer-Test nach ersten Ergebnissen eine venöse Thrombose in der Schwangerschaft mit hoher Wahrscheinlichkeit ausschließt [29], gilt nach wie vor die Sonographie der Bein- und Beckenvenen als Untersuchungsmethode der Wahl. Die MRPhlebographie stellt in der Schwangerschaft eine vielversprechende Alternative dar [53], insbesondere im proximalen Oberschenkel- und Beckenbereich. Die Phlebographie wird hingegen wegen der Strahlenbelastung des Föten nur ausnahmsweise eingesetzt.

Die Abklärung einer Venenthrombose in der Schwangerschaft sollte interdisziplinär erfolgen. Ein Algorithmus ist hierfür nicht getestet. Dennoch soll jeder Verdacht soweit abgeklärt werden, dass eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann.

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Rezidivthrombose

Die Diagnostik einer zweiten Thrombose ist schwieriger als die einer Erstdiagnose, vor allem dann, wenn dasselbe Venensegment betroffen ist. Ein Diagnosealgorithmus wurde bisher für diese Situation nicht validiert. Die klinische Wahrscheinlichkeit ist bei Verdacht auf Rezidivthrombose meist ohnedies hoch, da die erste Thrombose bereits als Risiko in den Score eingeht (Tab. 1). Die Sonographie ist mit Zweifeln behaftet für diejenigen Segmente des venösen Systems, die von der vorherigen Thrombose betroffen waren.

Häufig ist die genaue Ausdehnung und Lokalisation aber gar nicht bekannt. Um dieser Schwierigkeit abzuhelfen, ist es empfehlenswert, zum Zeitpunkt der Beendigung der medikamentösen Sekundärprophylaxe eine bildgebende Kontrolle durchzuführen und den Befund zu dokumentieren [142]. Sind vorher nicht betroffene Segmente pathologisch, darf von einem floriden Rezidiv ausgegangen werden [104]. Unabhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit sollten die D-Dimere bestimmt werden, da ein positives aber auch ein negatives Testergebnis zur Einschätzung der Situation beitragen kann [3], [144]. Schließlich sind bei unklaren Fällen auch Verlaufsuntersuchungen anzuraten, um aus der Dynamik der Befunde auf die Aktualität des vermuteten Rezidivs zu schließen.

Die Diagnostik der Rezidivthrombose ist schwierig, wenn diese im selben Venensegment auftritt wie zuvor. Ein Algorithmus ist hierfür nicht getestet.

Verlaufskontrollen mit Einbeziehung von bildgebenden Verfahren und D-Dimer-Bestimmung unterstützen die Diagnosestellung.

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Therapie der Venenthrombose (TVT)
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Initiale Antikoagulation

Das Ziel der Akutbehandlung einer Venenthrombose (TVT) besteht zum einen darin, das Risiko einer Embolisierung in die Lungenarterienstrombahn, bzw. bei gleichzeitig vorhandenem offenem Foramen ovale in den systemischen Kreislauf, zu minimieren. Zum anderen gilt es, das Wachstum des entstandenen Thrombus zu limitieren und die Voraussetzungen für eine Thrombusauflösung durch körpereigene Fibrinolyse zu verbessern, um das Auftreten und den Schweregrad eines postthrombotischen Syndroms zu vermindern.

Die Therapie der Venenthrombose hat zum Ziel, eine Lungenembolie sowie das postthrombotische Syndrom zu verhindern.

Bei einer gesicherten TVT ist die sofortige therapeutische Antikoagulation erforderlich. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollte mit der Behandlung unmittelbar begonnen werden, noch bevor die Ergebnisse der diagnostischen Tests vorliegen [93].

Die therapeutische Antikoagulation soll sofort begonnen werden, bevorzugt mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux (Tabelle 2).

Für die initiale Behandlung der TVT mit Antikoagulanzien sind gegenwärtig unfraktionierte (UF-) Heparine, niedermolekulare (NM-) Heparine und Fondaparinux erprobt, die durch Aktivitätsverstärkung von Antithrombin wirken. NM-Heparine und Fondaparinux sind sicherer und mindestens genauso wirksam wie UF-Heparine [24], [154], [202]. Sie stellen deshalb sowie wegen der fehlenden Notwendigkeit routinemäßiger Laborkontrollen mit konsekutiven Dosisanpassungen und wegen ihrer praktikableren Anwendbarkeit derzeit die Antikoagulantien der ersten Wahl dar [24], [199].

Für die Therapie der TVT sind mehrere Substanzen in einmaliger oder zweimaliger, in körpergewichtsbezogener oder fixer Dosierung pro Tag zugelassen. Die verschiedenen Anwendungsformen gelten in ihrer Effektivität und Sicherheit als äquivalent [71], [201]. Die Dosierungsvorschriften und landesspezifischen Zulassungen der einzelnen Präparate (Tab. 2) sind ebenso wie die Gefahr der Kumulation bei schwerer Niereninsuffizienz zu beachten.

Bei schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin-Clearance ?30 ml/min) und im Rahmen gefäßrekanalisierender Maßnahmen sollte unfraktioniertes Heparin eingesetzt werden.

NM-Heparine führen wesentlich seltener zu einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) Typ II als UF-Heparine. Klinische Probleme mit Thrombozytenabfall und konsekutiven neuen Gefäßverschlüssen sind mit beiden Heparinarten nicht vor dem 5. und selten nach dem 14.Tag zu erwarten, sofern keine Vorbehandlung erfolgte [212], [214]. Kontrollen der Thrombozytenzahl sollten deshalb bei einer Behandlungsdauer von mehr als 5 Tagen für zwei Wochen vorgenommen werden [1], [214]. Bei Anwendung von Fondaparinux ist aufgrund der sehr seltenen Assoziation einer Immunthrombozytopenie keine regelhafte Thrombozytenzahlkontrolle notwendig.

Die therapeutische Applikation mit UF-Heparin erfolgt kontinuierlich intravenös oder subkutan und bedarf der laborchemischen Kontrolle, in der Regel mit der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT). Für NM-Heparin oder Fondaparinux werden Laborkontrollen nur ausnahmsweise angeraten, z.B. bei Kindern, bei Verdacht auf Kumulation im Rahmen einer leichten oder mittelschweren Niereninsuffizienz oder im Verlauf der Schwangerschaft. Als Labortest kommt dann in der Regel die Bestimmung der anti-Faktor Xa-Aktivität (a-Xa) zur Anwendung; bei einmal täglicher Applikation von NMHeparin wird 3 - 4 Stunden nach subkutaner Verabreichung ein Bereich von etwa 1,0 - 2,0 E/ml und bei zweimaliger Applikation pro Tag von etwa 0,6 - 1,0 E/ml erwartet [24]. Für Fondaparinux werden 2 Stunden nach subkutaner Applikation Maximalwerte von etwa 0,9 - 2,0 mg/l im Blut mitgeteilt (hptt/www.emea.europa.eu). Es wird empfohlen, die präparatespezifischen Angaben zum Zielbereich des jeweils angewandten Antikoagulans zu beachten (z.B. Fachinfo).

Für Patienten mit Kontraindikationen gegen Heparin, z.B. bei anamnestischer HIT Typ II, kann Fondaparinux gegeben werden [214]. Über die erfolgreiche Anwendung von Fondaparinux bei akuter HIT Typ II liegen einige Fallberichte vor [64], jedoch sind Danaparoid, Lepirudin und Argatroban - im Gegensatz zu Fondaparinux - explizit für diese Situation geprüft. Danaparoid ist ein Heparinoidgemisch, das vorrangig über eine Antithrombin-vermittelte Hemmung von Faktor Xa wirkt und laboranalytisch mittels der anti-Faktor-Xa-Aktivitätsbestimmung gesteuert werden kann. Lepirudin, ein Polypeptid, und Argatroban, ein kleines Nichtpeptid, hemmen direkt Thrombin und beeinflussen daher dosisabhängig die Gerinnungstests aPTT, Quickwert (INR), Thrombinzeit und die Fibrinogenbestimmung. Während Lepirudin renal eliminiert wird, erfolgt die Ausscheidung von Argatroban hepatisch. Die entsprechenden Empfehlungen der Hersteller zu Dosierung, Nebenwirkungen und Kontraindikationen sowie zu Kumulationsgefahr und Laborkontrollen sind zu beachten.

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Thrombus-beseitigende Maßnahmen

Das Ziel von Thrombus-beseitigenden, Gefäßlumen-eröffnenden Maßnahmen - zusätzlich zur Antikoagulation - ist die weitere Verringerung von Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms (PTS) [186]. Als Behandlungsverfahren kommen die Kombination von Thrombolyse und Thrombektomie sowie die Katheter-gestützte pharmako-mechanische Thrombektomie in Betracht. Für beide Methoden liegen Fallbeispiele und kleine Studien vor, allerdings noch keine Langzeitergebnisse. Die behandlungsspezifischen Risiken bis hin zu teilweise lebensbedrohenden Komplikationen müssen beachtet werden.

Eine Thrombus-beseitigende Maßnahme kann bei jungen Patienten mit einer ersten und ausgedehnten ilio-femoralen Thrombose und bei kurzer Anamnese eingesetzt werden.

Eine Behandlung durch Thrombolyse oder Thrombektomie sollte spezialisierten Zentren mit ausreichender Erfahrung vorbehalten sein [9], [16], [43], [103], [139], [141], [186], [220].

Der Patient muss seine Zustimmung nach ausführlicher und eingehender Information bezüglich Nutzen und Risiko geben [127].

Für die sehr seltene Phlegmasie werden Thrombus-beseitigende Verfahren mit dem Ziel des Gliedmaßenerhalts empfohlen [133]. Der Befund eines flottierenden Thrombus stellt per se keine Operationsindikation dar.

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Sekundärprophylaxe mit Vitamin K-Antagonisten

Die initiale, parenterale Antikoagulation bei venöser Thromboembolie (VTE) sollte mindestens 5 Tage durchgeführt werden und immer so lange, bis eine INR >2,0 unter der parallel eingeleiteten oralen Antikoagulation über mindestens 24 Stunden erreicht worden ist [93]. Sofern keine invasiven diagnostischen oder therapeutischen Verfahren geplant sind, wird direkt nach Sicherung der Venenthrombose (TVT) - parallel zur initialen Antikoagulation - mit der gerinnungshemmenden Sekundärprophylaxe mit Vitamin Kantagonisten bereits am ersten Tag begonnen [93]. Standard ist dabei die Einstellung auf einen Zielbereich der International Normalized Ratio (INR) zwischen 2,0 und 3,0 [74].

Die Behandlung mit Vitamin K-Antagonisten sollte am 1. oder 2. Tag begonnen werden. Der Zielbereich der International Normalized Ratio (INR) liegt zwischen 2,0 und 3,0.

Ziel der weiteren längerfristigen Antikoagulantientherapie („Sekundärprophylaxe“) ist es, die körpereigene Thrombolyse und damit die Rekanalisation der thrombotisch verschlossenen Venen zu fördern und venöse Thromboembolierezidive zu verhindern.

Bezüglich der Behandlungsdauer werden vor allem Gesichtspunkte der Genese der TVT (idiopathisch oder sekundär) und die Anzahl der abgelaufenen Thrombosen (Erstereignis oder Rezidiv), ggf. aber auch die Persistenz von Risikofaktoren (z.B. Malignom oder schwere Thrombophilie) und die Patientenpräferenz berücksichtigt (Tab. 3; [79], [90], [93], [140], [203]). Weitere wesentliche Faktoren, die mit einer Verminderung des individuellen Rezidiv- und Blutungsrisikos einhergehen, sind eine gute Qualität der oralen Antikoagulation [128], eine weitgehende bis vollständige Rekanalisation des initial thrombosierten Venenabschnitts [57] sowie normalisierte D-Dimer-Werte etwa 4 Wochen nach Beendigung der oralen Antikoagulation [34], [206].

Abweichend von früheren Empfehlungen sollte aufgrund der neueren Datenlage zum VTERezidivrisiko nach zweiter sekundärer, risikofaktorassoziierter Venenthrombose nicht mehr regelhaft die Indikation zur prolongierten Fortführung der Sekundärprophylaxe über 3 bis 6 Monate hinaus gestellt, sondern diese kritisch bezüglich ihres Nutzen-Risiko-Verhältnisses hinterfragt werden. Andererseits sollte für Patienten mit idiopathischer Venenthrombose bereits nach Erstereignis eine prolongierte Fortführung der Antikoagulation unter Berücksichtigung der oben genannten Faktoren und des Blutungsrisikos ernsthaft erwogen werden. Bei idiopathischer Rezidivthrombose ist die Indikation zur prolongierten Antikoagulation in der Regel gegeben (Abb. 3).

Nicht nur in der initialen Phase der Antikoagulation, sondern auch regelmäßig in deren weiterem Verlauf soll das individuelle Nutzen-Risiko-Verhältnis mit Abschätzung des Blutungsrisikos berücksichtigt werden [93], [172].

Die Antikoagulation ist wirksam zur Verhinderung von Rezidiven. Einen Vorschlag zur Behandlungsdauer gibt Tabelle 3. Bei der Festlegung der Behandlungsdauer soll das Blutungsrisiko berücksichtigt werden.

Große Blutungen treten bei Behandlung mit Vitamin K-Antagonisten (bei INR 2,0 - 3,0) in etwa 1 bis 3 pro 100 Patientenjahre auf; weniger große, aber klinisch immer noch relevante Blutungen sind etwa 5x häufiger [26], [145]. Die Blutungsrate ist insbesondere bei der Indikation zu einer verlängerten Sekundärprophylaxe über den 3. oder 6. Monat nach dem Ereignis hinaus zu beachten. Durch Patientenschulung und Anleitung zur ärztlich kontrollierten Antikoagulantien-Selbstkontrolle lassen sich Blutungskomplikationen deutlich reduzieren [177].

Die Gabe von Vitamin K-Antagonisten in niedriger Intensität (INR 1,5 - 2,0) erwies sich als weniger effektiv bezüglich der Verhütung von Rezidiven gegenüber der Standard-Intensität einer INR von 2,0 - 3,0 [92]; sie war aber wirksamer als Plazebo [153]. Die relative Blutungshäufigkeit gegenüber der Vergleichsgruppe mit INR 2,0 - 3,0 ließ sich dabei nicht reduzieren.

Bei Kontraindikationen gegen Vitamin K-Antagonisten kann längerfristig mit niedermolekularem Heparin behandelt werden.

Bei Kontraindikationen gegen eine Antikoagulation mit Vitamin K-Antagonisten, insbesondere bei hohem Blutungsrisiko, beim Auftreten schwerwiegender Nebenwirkungen (z.B. große Blutung) oder zwischenzeitlich aufgetretenen Gegenanzeigen (z.B. gastrointestinales Ulkus) ist eine alternative Antikoagulation zu erwägen. Verschiedene NM-Heparine sind hierfür getestet worden und zwar in prophylaktischer, halb- bzw. dreiviertel- sowie voll-therapeutischer Dosierung. In zwei Metaanalysen zeigte sich eine geringere Blutungsrate bei vergleichbarer Effektivität bei Anwendung von NM-Heparinen gegenüber Vitamin K-Antagonisten [81], [200]. Vergleichende Untersuchungen mit unterschiedlichen Dosierungen von NM-Heparinen liegen nicht vor. Bei Tumorpatienten erwiesen sich verschiedene NM-Heparine gegenüber Vitamin K-Antagonisten bezüglich der Rate an thromboembolischen Rezidiven als überlegen bei vergleichbarer Mortalität und Blutungsrate [77], [107], [116].

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Kompressionstherapie

Die Kompressionstherapie dient der Behandlung der Akut-Symptome einer Venenthrombose (TVT); dabei ist ein Kompressionsverband vom Typ Fischer ebenso wirksam wie ein angepasster Kompressionsstrumpf [130].

Eine Kompressionstherapie soll eingesetzt werden, um Häufigkeit und Schwere des postthrombotischen Syndroms zu reduzieren. Sie sollte so früh wie möglich begonnen werden.

Die langfristige Kompressionsbehandlung mit einem Anlagedruck von 30-40 mmHg reduziert die Inzidenz des postthrombotischen Syndroms um etwa die Hälfte [20], [143]. In der Regel genügen bei nicht zu ausgeprägtem und vor allem nicht nach proximal reichendem Ödem Wadenkompressionsstrümpfe der Kompressionsklasse II.

Die Dauer der Kompressionsbehandlung richtet sich auch nach dem Ergebnis von phlebologischen Kontrolluntersuchungen, die optimalerweise nach 3 bis 6 Monaten und dann in 6 bis 12-monatigen Intervallen erfolgen sollten. Bei Fortbestehen eines venösen Funktionsdefizits sollte die Kompression weitergeführt werden [18].

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Immobilisierung

Als festes Dogma der Behandlung eines Patienten mit akuter Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) galt früher die strenge Immobilisierung. Bei adäquater Antikoagulation lassen sich dadurch aber weder die Frequenz noch der Schweregrad von Lungenembolien (LE) gegenüber einer beibehaltenen symptomadaptierten Mobilität vermindern [83], [130]. Eine stationäre Betreuung erscheint deshalb heute nur noch dann indiziert, wenn begleitende Krankheiten bzw. Krankheitssymptome dazu zwingen oder wenn eine thrombusbeseitigende Maßnahme durchgeführt wird.

Die erhaltene Mobilität des Patienten ist eine Grundvoraussetzung für die Thrombosebehandlung unter ambulanten Bedingungen [7], [174]. Dies gilt sowohl für distale wie für proximale Thrombosen. Der morphologische Aspekt des Thrombus ("flottierend", "wandhaftend", „okkludierend") ist dafür ebenfalls ohne Belang.

Patienten mit einer Venenthrombose jedweder Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert werden, es sei denn zur Linderung starker Schmerzen.

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Ambulante Thrombosetherapie

Patienten, die außerhalb des Krankenhauses an einer Venenthrombose erkranken, haben nur selten Begleitkrankheiten, die eine sofortige Hospitalisierung erfordern. Befürchtungen bezüglich gravierender Komplikationen bei der ambulanten Behandlung haben sich in großen randomisierten Studien als unbegründet erwiesen [99], [108].

Alle Elemente der akuten Thrombosetherapie können von erfahrenen niedergelassenen Ärzten korrekt durchgeführt werden. Die wesentlichen Punkte sind die zweifelsfreie Sicherung der Diagnose und die Gewährleistung der einwandfreien Applikation des Antikoagulans in der richtigen Dosis sowie die lückenlose ärztliche Bereitschaft, ggf. in Arbeitsteilung mit einem kooperierenden Krankenhaus. In speziellen Fällen ist die Unterstützung durch einen ambulanten Sozialdienst bei den Injektionen und bei der Kompressionsbehandlung notwendig [48].

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Cavafilter

In Einzelfällen und kleinen Kohorten wurde die Indikation für die Applikation eines permanenten Cavafilters propagiert; eine kontrollierte Studie hat deren generelle Wertigkeit aber nicht bestätigen können [39]. Frühere Untersuchungen zeigten eine Verhütung von Lungenembolien (LE); allerdings ohne Einfluss auf die Kurz- oder Langzeitmortalität und unter Inkaufnahme einer höheren Zahl von Rezidivthrombosen gegenüber der Kontrollgruppe [70], [39], [117].

Cavafilter können indiziert sein, wenn eine Antikoagulation kontraindiziert ist oder eine bestehende suffiziente Antikoagulation eine rezidivierende LE nicht verhindern konnte sowie vereinzelt unter perioperativen Bedingungen, z.B. bei frischer Venenthrombose und erhöhtem Blutungsrisiko mit passagerer Kontraindikation zur Antikoagulation im Umfeld von Operationen.

Technische Neuentwicklungen führten zur Verfügbarkeit temporärer, wieder entfernbarer Filter [113]. Unter kritischer Indikationsstellung ist eine zeitlich begrenzte Implantation eines Cavafilters gegenüber einer permanenten zu bevorzugen, da eine permanente Implantation verschiedene Risiken birgt, wie Cava- / Beckenvenenthrombosen bzw. Blutungsgefahr unter der dann erforderlichen prolongierten Antikoagulation [70].

Die Implantation eines Cavafilters soll Einzelfällen vorbehalten bleiben.
Wiederentfernbare Systeme sollen bevorzugt werden.

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Besondere therapeutische Situationen
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Thrombophlebitis

Thrombophlebitiden können gesunde oder varikös veränderte Venen betreffen. Die Ursache ist meist idiopathisch, gelegentlich traumatisch, septisch, iatrogen oder im Rahmen einer Systemerkrankung. Bei der Varikophlebitis oder Varikothrombose handelt es sich um eine Thrombose und Entzündung der varikös degenerierten Vene und ihrer Umgebung. Die Behandlung erfolgt in Abhängigkeit von Ausdehnung und Lokalisation:

  1. Thrombophlebitiden in kleinkalibrigen Astvarizen sollten durch Kühlung, Kompressionstherapie und eventuell mit nicht-steroidalen Antiphlogistika behandelt werden. Eine Stichinzision mit Thrombusexpression kann zur rascheren Schmerzfreiheit führen.
  2. Varikothrombosen der V. saphena magna oder parva und grosskalibriger Varizenäste bergen die Gefahr eines appositionellen Wachstums (aszendierende Phlebitis) und Einwachsens des Thrombus in das tiefe Venensystem. Solange das tiefe Venensystem nicht erreicht ist, besteht bei mündungsfernen Thrombophlebitiden keine durch Studien belegte Indikation zur Antikoagulation [38]. NM-Heparine zeigten bisher keine Überlegenheit gegenüber nicht-steroidalen Antiphlogistika [189].
  3. Bei Annäherung des Thrombus an eine Mündungsregion sollte mit einer Heparinisierung begonnen werden. Die Empfehlungen reichen von prophylaktischen bis therapeutischen Dosierungen über mindestens 4 Wochen. Eine therapeutische Dosierung kann unter dem Aspekt der sicheren Wirkung bei geringer Blutungsrate bevorzugt werden; die überlappende Einleitung der oralen Antikoagulation ist möglich [40]. Auf jeden Fall sollte bis zum völligen Abklingen der Symptome, in der Regel über 3 Monate, eine Kompressionsbehandlung erfolgen.
  4. Bei einer Progredienz der Thrombose in das tiefe Venensystem liegt definitionsgemäß eine tiefe Venenthrombose vor, mit allen Risiken und therapeutischen Konsequenzen.
  5. Ausgedehnte Thrombophlebitiden sind in vielen Fällen mit asymptomatischen tiefen, meist kleinen Thrombosen vergesellschaftet. Die Suche danach wird nicht explizit empfohlen, wohl aber eine zeitlich limitierte Antikoagulation bei zufälligem Nachweis einer Thrombose [112].

Eine oberflächliche Thrombophlebitis sollte in Abhängigkeit von Ausdehnung und Lokalisation mit Antikoagulantien behandelt werden. Bei transfaszialem Wachstum soll wie bei einer tiefen Venenthrombose vorgegangen werden. Die Dauer der Therapie sollte sich nach der klinischen Situation richten.

Da die Saphenaphlebitis häufig einer Thrombose eines varikös degenerierten Gefäßes entspricht, liegt es nahe, diese Komplikation zum Anlass für die unmittelbare Sanierung der Varikose zu nehmen. Allerdings erwies sich die Komplikationsrate bei zunächst konservativer Therapie und nachfolgender Sanierung im beschwerdefreien Intervall als geringer im Vergleich zur sofortigen Operation [188].

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Muskelvenenthrombose

Die Muskelvenenthrombose betrifft häufiger die Soleusmuskelvenen als die Venen der beiden Gastroknemiusmuskeln. Bei progredientem Wachstum in das tiefe Venensystem sind bei den Soleusmuskelvenen die posterioren Tibialisvenen oder die fibularen Leitvenen und bei den Gastroknemiusmuskelvenen die Vena poplitea betroffen. Die Häufigkeit der Progression und die auslösenden Faktoren sind nicht bekannt, da valide Studien hierzu fehlen. Nach Gillet [52] beträgt die initiale Rate an symptomatischen Embolien bei einer Muskelvenenthrombose 7% und die Rate an Rekanalisierungen unter therapeutischer Antikoagulation liegt bei 85%. Nach Absetzen der Antikoagulation kommt es innerhalb von 2 Jahren in 18,8% der Fälle zu Rezidivthrombosen und ist damit vergleichbar mit der Rezidivrate proximaler Thrombosen. Ergebnisse einer Kohortenstudie legen nahe, dass das Einwachsen einer Muskelvenenthrombose in die Unterschenkelleitvenen durch eine 10-tägige Gabe von NM-Heparin bei paralleler Kompressionstherapie verhindert werden kann [173]. Die ideale Dauer der Antikoagulation bei Muskelvenenthrombose ist unklar; sie richtet sich vielerorts nach den subjektiven Beschwerden und dem persistierenden Thrombosenachweis im Ultraschall.

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Schwangerschaft

Bei einer Venenthrombose (TVT) in der Schwangerschaft kommen Heparine für die initiale Antikoagulation in therapeutischer Dosis zum Einsatz. Aufgrund der fehlenden Plazentagängigkeit sowie der mehr als 10-jährigen Behandlungserfahrung können NMHeparine als sicher für Mutter und Kind eingestuft werden.

Die initiale Antikoagulation der Venenthrombose in der Schwangerschaft und im Wochenbett soll primär mit niedermolekularem Heparin erfolgen. Die Antikoagulation soll mindestens bis zum Ende des Wochenbettes fortgeführt werden. Während der Stillzeit kann anstelle von niedermolekularem Heparin auf Warfarin übergegangen werden unter Beachtung der Empfehlungen zur Vitamin K-Prophylaxe des Säuglings.

Die Gabe von Vitamin K-Antagonisten ist in der Schwangerschaft problematisch. Die Medikamente können im ersten Drittel eine Embryopathie und im letzten Drittel eine Hepatopathie beim Foeten verursachen. Daher werden NM-Heparine auch zur Sekundärprophylaxe in der Schwangerschaft empfohlen [11], [51], [75]. Es ist unklar, ob, wann und um wieviel die therapeutische Dosis nach der Akutbehandlung im Verlauf der Schwangerschaft reduziert werden kann. Wegen des hohen Blutungsrisikos unmittelbar peripartal sowie des hohen Thromboembolierisikos in der peri- und postpartalen Phase ist über eine Reduktion der Antikoagulationsintensität unmittelbar peripartal individuell zu entscheiden. Die Fortführung der Sekundärprophylaxe erscheint für mindestens 6 Wochen nach der Geburt angezeigt; die optimale Dosis und Dauer einer Heparintherapie sind allerdings noch nicht etabliert [73], [197].

In der Stillperiode ist die Auswirkung einer Antikoagulation mit dem Vitamin K-Antagonisten Warfarin gut untersucht und als unbedenklich einzustufen [11], [51].

Das Risiko einer Rezidivthrombose ist nach einer ersten schwangerschaftsassoziierten Thrombose gering [8]; das gilt auch im Verlauf einer weiteren Schwangerschaft [21].

Allerdings besteht für Patientinnen mit anamnestischer Thrombose in der Schwangerschaft und nachgewiesener Thrombophilie ein erhöhtes Risiko für ein Thromboserezidiv [21] und für andere Schwangerschaftskomplikationen [150] während einer erneuten Schwangerschaft. Daher ist nach einer ersten Schwangerschaftsthrombose eine Testung auf Thrombophilie-Faktoren sinnvoll [47]. Dabei sind die folgenden Defekte von praktischer Bedeutung [11], [93]: Antithrombin-Mangel, gleichzeitige heterozygote Faktor V- und Prothrombin-Mutation, homozygote Faktor V- oder Prothrombin-Mutation sowie ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom. Ein Protein C- oder ein Protein S-Mangel ist sehr selten und zudem ist die Verminderung von Protein S während der Schwangerschaft als „physiologisch“ zu bewerten [93]. Bei positivem Ergebnis einer derartigen Thrombophilie-Diagnostik ist bei einer Folgeschwangerschaft die Indikation zur medikamentösen Thromboembolie-Prophylaxe mit niedermolekularem Heparin großzügig zu stellen. Analog ist aber auch bei abgelaufenen schweren Thromboembolien ohne Thrombophilie zu verfahren, z.B. bei Zustand nach Organvenenthrombose. Letztlich handelt es sich um eine Einzelfallentscheidung, ggf. unter Einbeziehung eines erfahrenen klinischen Hämostaseologen.

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Tumorpatienten

Die initiale Behandlung einer Venenthrombose bei Tumorpatienten unterscheidet sich nicht von der Therapie eines Patienten ohne Tumor. Allerdings muss sowohl ein deutlich erhöhtes Blutungsrisiko als auch ein erhöhtes Rezidivrisiko bedacht werden. In der Initialtherapie sind NM-Heparine und Fondaparinux dem UF-Heparin überlegen [5], [80], [204].

Tumorpatienten mit Thrombose sollen anstelle von Vitamin K-Antagonisten für 3 bis 6 Monate mit niedermolekularem Heparin behandelt werden. Art und Dauer der nachfolgenden Antikoagulation sollten sich nach der Aktivität des Tumorleidens und dem Blutungsrisiko richten.

Die Sekundärprophylaxe mit Vitamin K-Antagonisten wird bei Tumorpatienten oft kompliziert durch Interaktionen mit der medikamentösen Tumortherapie, durch Leberfunktionsstörungen, passagere Thrombozytopenien und begleitende Infektionen einschließlich deren Behandlung. Deshalb sind in dieser Behandlungsphase NM-Heparine den Vitamin K-Antagonisten bezüglich der Nutzen-Risiko-Bilanz überlegen [4].

In randomisierten Studien ist darüber hinaus gut belegt, dass sich das venöse Thromboembolierisiko unter NM-Heparinen im Vergleich zu Vitamin K-Antagonisten halbiert ohne gleichzeitige Erhöhung des Blutungsrisikos [77], [107], [116]. Dabei wurde nach initialer therapeutischer Dosierung die Antikoagulation im Weiteren in dreiviertel [107] bzw. voller Therapiedosis [77], [116] für drei bis sechs Monate fortgeführt. Bei fortbestehender Malignomerkrankung ist eine prolongierte Sekundärprophylaxe mit einem NM-Heparin oder Vitamin K-Antagonist sinnvoll, solange die Tumorerkrankung aktiv ist, mitunter also bis zum Tode [93].

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Thrombose der Arm- und Schultervenen

Die Thrombose der Arm- und Schultervenen macht 1 bis 4% aller Venenthrombosen aus und kann bei bis zu einem Drittel der Patienten mit einer Lungenembolie einhergehen.

Ätiologisch werden eine primäre (idiopathisch, nach körperlicher Anstrengung, durch Thoracic-Outlet-Syndrom) und eine sekundäre Form (durch zentrale Venenkatheter, Schrittmacherkabel und Malignome) unterschieden, wobei letztere in mehr als zwei Drittel aller Fälle weitaus häufiger vorkommt. Zur Diagnostik wird primär die Kompressionssonographie eingesetzt, zur besseren Darstellung der zentralen Venenabschnitte ggf. zusätzlich die Phlebographie oder eine CT- bzw. MR-Phlebographie.

Die Therapie orientiert sich am Vorgehen bei Beinvenenthrombosen [180], [213]. Nach initialer therapeutischer Antikoagulation mit Heparinen oder Fondaparinux erfolgt überlappend die Einstellung auf einen Vitamin-K-Antagonisten mit einer Behandlungsdauer für mindestens 3 Monate bei einer INR von 2,0 bis 3,0. Dabei werden geringere Raten an Rezidiven, Lungenembolien und Blutungen als bei Thrombosen der unteren Extremität mitgeteilt [93]. Im Einzelfall kann eine invasive Therapieoption wie regionale oder systemische Thrombolyse bzw. eine Thrombektomie erwogen werden; vergleichende randomisierte Studien zur konventionellen Antikoagulation liegen aber nicht vor. Auch das Konzept der Resektion der ersten Rippe bzw. einer persistierenden Halsrippe nach erfolgreicher Thrombolyse beim Thoracic-outlet-Syndrom mag individuell erwogen werden, ist aber nicht gegenüber einer unbehandelten Patientengruppe überprüft worden.

Die Thrombose der Arm- und Schultervenen sollte analog zur Beinvenenthrombose mit Antikoagulantien behandelt werden. Die Behandlungsdauer sollte mindestens drei Monate betragen.

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Zentralvenöse Katheter (ZVK)- oder Portkatheter-assoziierte Thrombosen

werden analog zur Beinvenenthrombose durch eine initiale voll-therapeutische Antikoagulation behandelt. Solange der Katheter funktioniert, korrekt liegt und nicht infiziert ist, kann er weiter benutzt werden. Soll oder muss der Katheter gezogen werden, z.B. bei septischer Thrombose, sollte dies unter fortgesetzter Antikoagulation geschehen [176]. Die Sekundärprophylaxe mit NM-Heparin sollte für mindestens 3 Monate oder - insbesondere bei Krebspatienten - solange fortgeführt werden wie der Katheter in situ ist und danach für mindestens weitere 6 Wochen. Die Intensität der prolongierten Antikoagulation mit NMHeparin bei ZVK- oder Portkatheter-assoziierter Thrombose beim Tumorpatient - ob in hochrisiko-prophylaktischer, halb-, dreiviertel- oder voll-therapeutischer Dosierung - ist dabei individuell festzulegen. Die Weiterführung der Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin K-Antagonist wird ggf. mit einer INR von 2,0 bis 3,0 durchgeführt. Bei thrombotischen Katheterverschlüssen lässt sich in aller Regel die Durchgängigkeit durch lokale Applikation von Thrombolytika, z.B. 10 mg rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) oder 10.000 IE Urokinase, wieder herstellen. Eine systemische Antikoagulation ist nur bei intravenösem Thrombusnachweis indiziert (vgl. oben).

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Lungenembolie (LE)

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Definition und klinische Problematik

Bei der Lungenembolie (LE) handelt es sich um eine partielle oder vollständige Verlegung der Lungenarterien durch eingeschwemmte Blutgerinnsel aus der peripheren venösen Strombahn.

Die Frühletalität ist abhängig vom Ausmaß der LE und den bestehenden kardiopulmonalen Begleiterkrankungen; bis zu 90% aller Todesfälle ereignen sich innerhalb von 1 bis 2 Stunden nach Symptombeginn [152], [182]. Bei den Überlebenden ist die Prognose ohne gerinnungshemmende Therapie infolge von Rezidivembolien und der zunehmenden rechtsventrikulären Dysfunktion ungünstig. Andererseits lässt sich die Mortalität der massiven LE durch eine adäquate Antikoagulation von 30% auf 2 bis 8% senken [10], [54], [55], [193]. Daraus ergibt sich die Notwendigkeit einer unverzüglichen und konsequent durchgeführten Diagnostik bei klinischem Verdacht auf akute LE. In perakuten Situationen wird eine Therapie bereits eingeleitet, bevor die Diagnose eindeutig gesichert ist.

Jeder klinische Verdacht auf eine Lungenembolie soll umgehend soweit abgeklärt werden, dass eine frühzeitige Prognoseabschätzung und eine therapeutische Entscheidung erfolgen kann. Anamnese und körperliche Untersuchung allein sind hierzu nicht ausreichend.

Bei Verdacht auf Lungenembolie soll eine initiale Risikostratifizierung erfolgen, um zwischen hämodynamisch stabilen und instabilen Patienten zu unterscheiden.

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Diagnostik der Lungenembolie (LE)

Die häufigsten klinischen Symptome einer akuten LE sind nach Miniati [119] sowie nach Wacker [210]: Dyspnoe mit plötzlichem Beginn, Thoraxschmerz und Synkope. Nach Wells kommt auch der Hämoptyse eine klinische Bedeutung zu (Tab. 4, [221]). Der physikalische Befund an der Lunge ist charakteristischerweise ohne Auffälligkeiten.

Zur Basisdiagnostik zählen die Vitalparameter, Röntgen-Thoraxaufnahmen, ein EKG und die Blutgasanalyse. Jeder Parameter für sich betrachtet bleibt unzureichend [119]. Alle zusammen sind aber geeignet, einen Gesamteindruck von der Situation zu vermitteln.

In den Begriff „klinische Wahrscheinlichkeit“ (KW) gehören Elemente der Anamnese und des körperlichen Untersuchungsbefundes sowie der Basisdiagnostik. Die ausdrückliche Dokumentation der KW ist ein wichtiger Schritt, da hierdurch das weitere Vorgehen entscheidend geprägt wird. Am besten untersucht und validiert sind der von Wells et al.

[221] entwickelte Score sowie der revidierte Genfer Score [105]; (Tabelle 4).

Der diagnostische Prozess soll mit einer dokumentierten Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit beginnen. Hierzu eignen sich explizite Scores (siehe Tabelle 4) oder eine untersucherbasierte empirische Beurteilung.

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D-Dimer-Tests

Die Testverfahren weisen eine unterschiedliche Treffsicherheit auf. Die Sensitivität reicht bei einzelnen Tests bis ca. 95%; die Spezifität ist jedoch relativ gering. Wie bei der Venenthrombose (TVT) bleibt ein positiver Befund also zunächst unspezifisch. Besonders niedrig ist die Spezifität bei älteren (>80 Jahre) oder hospitalisierten Patienten, bei Patienten mit malignen Tumoren und in der Schwangerschaft. Dagegen hat das negative Ergebnis eines D-Dimer-Tests einen hohen Erkenntniswert für den Ausschluss einer LE; es ist in seiner prädiktiven Bewertung sogar höher anzusetzen als bei der TVT.

In einer klinischen Management-Studie wurde ein quantitativer ELISA mit einem Grenzwert (cut-off-Wert) von 500 ?g/l als alleiniger erster diagnostischer Schritt bei ambulanten Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie (LE) eingesetzt [134]. Bei den nicht therapierten Patienten mit negativem Ergebnis betrug die Rate an Thromboembolien nach 3 Monaten 0,9% (95%CI 0,2% - 2,7%). In anderen Studien wurde dieses Konzept nicht weiter verfolgt, sondern von vornherein die Kombination von D-Dimer-Test und klinischer Wahrscheinlichkeit (KW) eingebunden. Das bedeutet eine zusätzliche Absicherung. Bei Patienten mit niedriger KW erwies sich der Einsatz eines einfachen qualitativen Bedside-Tests zur D-Dimer-Bestimmung (SimpliRed®) in Kombination mit der KW in seiner Aussagekraft dem aufwändigeren quantitativen ELISA als vergleichbar [183].

D-Dimer-Tests sollten bei Patienten mit hoher KW nicht eingesetzt werden, da ihr negativprädiktiver Wert in dieser Situation nicht ausreichend hoch ist [156].

Ein D-Dimer-Test soll nur nach vorheriger Einschätzung der klinischen Wahrscheinlichkeit durchgeführt werden. Bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit und normalen D-Dimeren ist keine weitere Lungenembolie-Diagnostik erforderlich.

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Spiral-Computertomographie (Spiral-CT)

Im Vergleich zur Ventilations-Perfusions-Szintigraphie bietet die Spiral-Computertomographie die entscheidenden Vorteile eines geringeren Zeitbedarfs und einer höheren Spezifität [35], [198] bei einer Sensitivität von bis zu 94 bis 96% [170]. Die Schwäche der Einzelschicht-Spiral-CT liegt in der eingeschränkten Darstellung von Embolien ab Subsegmentebene, also sogenannter peripherer Embolien. In klinischen Management-Studien wies zwar die Einzelschicht-Spiral-CT in Kombination mit der klinischen Wahrscheinlichkeit (KW), der D-Dimer-Bestimmung und der Sonographie der Beinvenen eine sehr hohe diagnostische Sensitivität auf, als alleinige Methode ist sie jedoch zum definitiven Ausschluss einer Lungenembolie nicht ausreichend [135], [136]. So wurden in 5% der Fälle in weiteren bildgebenden Verfahren (Lungenszintigraphie, Pulmonalisangiographie) bei Patienten mit negativem Einzelschicht-Spiral-CT-Befund und hoher KW einer LE dennoch periphere Lungenembolien nachgewiesen [123].

Mit der Entwicklung der Mehrschicht-Spiral-CT-Angiographie („Multidetector-row spiral CT angiography“ bzw. MS-Spiral-CTA) erhöht sich die Sensitivität für den Nachweis peripherer Embolien [49], [149], [170]. Die Möglichkeiten, einen Datensatz mit einer Auflösung im Submillimeter Bereich zu generieren, sind mit MS-Spiral-CTA-Geräten gegeben, die 16-Schichten oder mehr pro Umlauf generieren (sog. „16-Zeiler“) [224]. Der im Vergleich zur Szintigraphie höheren Strahlenbelastung bei der MS-Spiral-CTA kann durch Maßnahmen zur Dosisreduktion (Röhrenstrommodulation, individualisierte Protokolle, niedrige Röhrenspannung) begegnet werden [171], [191], [224].

In einer 2005 veröffentlichten prospektiven „Quasi“-Management-Studie wurde auf die diagnostische Zuverlässigkeit der MS-Spiral-CTA in Kombination mit der klinischen Wahrscheinlichkeit und D-Dimer-Bestimmung hingewiesen [137]. In dieser Untersuchung wurde ermittelt, dass der Ausschluss einer LE auf dem Boden der klinischen Wahrscheinlichkeit, des D-Dimer-Tests und der MS-Spiral-CTA ohne weitere bildgebende Verfahren ein 3-Monats-Rezidivrisiko von nur 1,5% zur Folge gehabt hätte. Diese Rezidivrate entspricht der historischen prognostischen Wertigkeit eines negativen invasiven Pulmonalisangiogramms und zeigt, dass die Sensitivitäten beider Verfahren inzwischen vergleichbar sind. In Übereinstimmung mit diesen Ergebnissen lieferte eine prospektive Management-Studie an 3.306 Patienten mit klinisch vermuteter LE eine solide Basis für einen vereinfachten MS-Spiral-CTA-gestützten diagnostischen LE-Algorithmus [205]. Mit Hilfe des dichotomisierten Wells-Scores (LE wahrscheinlich bzw. unwahrscheinlich bei einem Score von 4 als Grenzwert) zur Ermittlung der KW und eines D-Dimer-Tests (ELISA) konnte die LE bei 32% der Patienten des ursprünglichen Studienkollektivs ohne weitere Diagnostik ausgeschlossen werden. Die übrigen Patienten wurden einer MS-Spiral-CTA unterzogen. Damit konnte eine LE bei 20% aller Patienten bestätigt werden. Bei 1436 Patienten mit Ausschluss einer LE in der MS-Spiral-CTA und ohne Antikoagulation betrug bei 3-monatiger Nachbeobachtung die VTE-Rate 1,3% und die vermutete LE-assoziierte Mortalität 0,5%. Insgesamt erlaubte diese diagnostische Strategie eine therapeutische Entscheidung in 98% der Fälle. Eine routinemäßige Kombination dieses Verfahrens mit einer indirekten CT-Phlebographie in einer Sitzung ist allerdings nicht zu empfehlen, da diese mit einer vermehrten Strahlenbelastung ohne signifikante Verbesserung der diagnostischen Spezifität oder des negativ-prädiktiven Wertes der MS-Spiral-CTA einhergeht [62], [78], [84], [184].

Die CT-Angiographie in Mehrschicht-Spiral-Technik (MS-Spiral-CTA) ist geeignet, eine Lungenembolie nachzuweisen oder auszuschließen. Sie sollte als primäres Verfahren eingesetzt werden, wenn eine Bildgebung notwendig ist.

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Lungenszintigraphie

Die Lungenszintigraphie ist von den bildgebenden Verfahren zur Diagnostik der Lungenembolie am besten untersucht [118]. Häufig erfolgt sie in Form der alleinigen Perfusionsszintigraphie in Verbindung mit der Röntgen-Thoraxuntersuchung. Durch die zusätzliche Ventilationsuntersuchung als funktionelles Verfahren (sog. „mismatch“) erhöht sich deren Aussagekraft.

Die Vorteile liegen in der geringen Invasivität (gegenüber der konventionellen Angiographie) und der niedrigen Strahlenbelastung. Der wesentliche Vorteil der Szintigraphie ist die Sicherheit, dass der Normalbefund eine LE praktisch ausschließt. Zum anderen hat ein positiver Befund eine so hohe Wahrscheinlichkeit für die LE, dass hier eine Behandlung gerechtfertigt ist. Allerdings ist in etwa der Hälfte der Untersuchungen eine verlässliche Aussage nicht möglich, sodass in diesen Fällen eine weiterführende Diagnostik erforderlich wird [126], [147].

Die Kombination von Perfusions- und Ventilationsszintigraphie ist geeignet, eine Lungenembolie sowohl nachzuweisen als auch auszuschließen. Mit einem höheren Anteil diagnostisch nicht verwertbarer Befunde ist zu rechnen.

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Magnetresonanz-Tomographie (MRT) / MR-Angiographie (MRA)

MRT (spezielle MR-Perfusionssequenzen) und MR-Angiographie gelten als innovative Untersuchungsverfahren bei Verdacht auf Lungenembolie (LE). Ihre Aussagekraft ist wegen der eingeschränkten Studienlage bei begrenzter Verfügbarkeit des Verfahrens derzeit noch nicht abschließend beurteilbar [19].

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Pulmonalisangiographie

Die Pulmonalisangiographie gilt als der historische Goldstandard in der Diagnostik der Lungenembolie (LE). Bei korrekter Durchführung wird allgemein davon ausgegangen, dass ein positives Angiogramm die LE beweist und ein negatives Angiogramm diese ausschließt [22]. Die klassische Pulmonalisangiographie setzt eine konventionelle Blattfilmangiographie mit Platzierung der Katheterspitze im Truncus pulmonalis voraus; diese Technik ist heute nur noch selten verfügbar. Die Untersuchung wird heutzutage üblicherweise als digitale Angiographie in Subtraktionstechnik (DSA) mit direkter Kontrastmittelapplikation in die Lungenarterien durchgeführt. Durch die neuen bildgebenden Verfahren, insbesondere die MS-Spiral-CT-Angiographie, hat die Pumonalisangiographie wesentlich an Bedeutung verloren und ist nur noch in seltenen Fällen indiziert, beispielsweise bei instabilen Patienten mit absoluter Kontraindikation gegen eine Thrombolyse, bei denen eine notfallmäßige kathetertechnische Thrombusaspiration oder - fragmentation geplant ist.

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Sonographie der Beinvenen

In einem hohen Prozentsatz von Patienten mit Lungenembolie (LE) kann mit Hilfe bildgebender Verfahren die ursächliche Thrombose in den Beinvenen lokalisiert werden.

Bei hämodynamisch stabilen Patienten kann man diese Tatsache ausnutzen, um den diagnostischen Weg abzukürzen. Unter der Vorstellung, dass Akuttherapie und Sekundärprophylaxe für Patienten mit Beinvenenthrombose (TVT) und für hämodynamisch stabile Patienten mit LE gleich sind, kann man die Diagnostik in dem Moment abbrechen, in dem eine TVT gefunden wurde. Dies ist in einigen Untersuchungen bei ca. 15% der Patienten der Fall [106] bei Verwendung strukturierter Sonographie-Protokolle sogar bis zu 25% [158]. Der Wert dieses Vorgehens wird gesteigert durch die Tatsache, dass ein nichtdiagnostisches Szintigramm in Kombination mit einem normalen Befund an den proximalen Beinvenen eine LE praktisch ausschließt [184]. Je mehr Patienten mit der Sonographie der Beinvenen vor der Therapieentscheidung abgeklärt werden können, desto weniger häufig werden bildgebende Verfahren mit Strahlen- oder Kontrastmittelbelastungen benötigt.

Diese Option kommt insbesondere für Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion in Frage, bei denen die Kontrastmittelgabe für die MS-Spiral-CT-Angiographie zu risikoreich erscheint.

Die Sonographie der Beinvenen kann bei hämodynamisch stabilen Patienten ein sinnvoller Schritt bei der Abklärung eines Verdachts auf Lungenembolie sein. Bei Nachweis einer Beinvenenthrombose kann eine Lungenembolie als gesichert gelten.

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Echokardiographie

Wenn bei einem instabilen Patienten der Verdacht auf eine akute Lungenembolie (LE) besteht, ermöglicht die transthorakale Echokardiographie zunächst den Nachweis bzw. den Ausschluss differentialdiagnostisch wichtiger kardialer Krankheitsbilder, insbesondere des linksventrikulären systolischen und/oder diastolischen Pumpversagens, eines Klappenvitiums oder eines tamponierenden Perikardergusses. Darüber hinaus besteht die Rolle der Echokardiographie im Nachweis der rechtsventrikulären Druckbelastung und Dysfunktion, welche die Ursache der hämodynamischen Instabilität (kardiogener Schock) und damit einen entscheidenden Faktor für einen ungünstigen klinischen Verlauf der LE in der Akutphase darstellt [111]. Andererseits kann bei normalem echokardiographischem Befund eine hämodynamisch wirksame, den Patienten vital bedrohende LE mit großer Sicherheit ausgeschlossen werden [63], [88].

Bei schwerster akuter LE ist die fehlende lineare Korrelation zur Höhe des pulmonalarteriellen Drucks zu berücksichtigen. Der rechte Ventrikel kann bei akuter Nachlasterhöhung systolische Drücke bis durchschnittlich 40 mmHg, ausnahmsweise bis 60 mmHg aufbauen. Ein darüber hinausgehender Anstieg spricht eher für eine chronische pulmonale Hypertonie unterschiedlicher Genese mit konsekutiver Hypertrophie des rechten Ventrikels [86].

Auch bei einem stabilen Patienten ist ein transthorakales Echokardiogramm - in diesem Fall nach Diagnose der Lungenembolie - sinnvoll, um das Akutrisiko des Patienten auf der Basis der rechtsventrikulären Dysfunktion weiter zu stratifizieren und somit eine Grundlage für die Überwachungsintensität und für weitere Therapieentscheidungen zu schaffen.

Die rechtsventrikuläre Dysfunktion wird echokardiographisch in unterschiedlicher Weise definiert. Kriterien sind die eingeschränkte Wandbewegung des rechten Ventrikels, die rechtsventrikuläre Dilatation, die gestörte (paradoxe) Bewegung des interventrikulären Septums, der Nachweis einer Trikuspidalklappeninsuffizienz und die darüber abgeschätzte Erhöhung des systolischen pulmonalarteriellen Drucks sowie die Erweiterung (Stauung) der Vena cava inferior, einzeln oder in Kombination [56], [87]. Eine prognostische Einschätzung des Krankheitsverlaufs ist damit grundsätzlich möglich [209]. In einem multizentrischen Register für Lungenembolien war die standardisierte und quantifizierte Betrachtung der Rechtsherzbelastung mit Hilfe des echokardiographischen Rechtsherz-Scores sowohl diagnostisch bedeutsam als auch von prognostischer Relevanz in Bezug auf die 30-Tage- und die 1-Jahres-Mortalität [208].In einer kürzlich veröffentlichten Metaanalyse der vorliegenden Studien an stabilen (normotensiven) Patienten hatten allerdings die genannten Parameter einen (eher niedrigen) positiv-prädiktiven Wert von 58% und einen negativ-prädiktiven Wert von ebenfalls nur 60% hinsichtlich der Hospitalletalität [162]. Die Spezifität der echokardiographischen Doppler-Parameter (PW, pulse wave) ist darüber hinaus gering bei Patienten mit vorbestehendem linksventrikulären Pumpversagen oder einem signifikanten Mitralklappenvitium, d.h. bei Vorliegen einer postkapillären pulmonalen Hypertonie und rechtsventrikulären Druckbelastung. Ferner können ausgeprägtes Übergewicht, Lungenemphysem oder maschinelle Beatmung die Aussagefähigkeit der Methode einschränken.

Die transösophageale Echokardiographie bietet gegenüber der transthorakalen Beschallung eine bessere örtliche Auflösung und ist somit für maschinell beatmete Patienten sowie für jene mit unzureichender Schallbarkeit (ausgeprägtes Übergewicht, Lungenemphysem) geeignet. Neben dem Nachweis der rechtsventrikulären Dysfunktion gelingt die Darstellung intrakardialer und zentraler pulmonalarterieller Emboli mit hoher Sensitivität und Spezifität [207].

Die Echokardiographie eignet sich primär zur Diagnose einer rechtsventrikulären Dysfunktion infolge einer Lungenembolie. Ihr Stellenwert hängt von der hämodynamischen Situation des Patienten ab.

Bei instabilen Patienten mit Verdacht auf Lungenembolie sollte die Echokardiographie frühzeitig durchgeführt werden.

Bei stabilen Patienten mit nachgewiesener Lungenembolie kann mit Hilfe der Echokardiographie eine Risikostratifizierung erfolgen.

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Thorakale Ultraschallsonographie

Die thorakale Ultraschallsonographie (TUS) kann auf das Vorliegen einer akuten LE hinweisen, insbesondere wenn mindestens zwei - dreieckige oder runde - subpleurale Läsionen im Lungenparenchym festgestellt werden [115]. In einer Metaanalyse (5 Studien; 652 Patienten) ergab sich eine gepoolte Sensitivität von 80% (95%-VI: 75%, 83%) und eine Spezifität von 93% (95%-VI: 89%, 96%) [125]. Die nicht-invasive Untersuchungsmethode kann in bestimmten Situationen bei der Detektion von peripheren Lungenembolien hilfreich sein; u.a. bei schwerer Niereninsuffizienz, in der Schwangerschaft und bei Kontrastmittelallergie.

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Diagnostische Algorithmen

Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine akute Lungenembolie (LE) liegt die tatsächliche Prävalenz der Erkrankung nur bei 10 bis 35% [91], [137], [205], [218]. Die klassische Pulmonalisangiographie, der historische diagnostische Goldstandard, wird wegen des damit verbundenen hohen Aufwands, der Invasivität und des Komplikationsrisikos nur noch selten durchgeführt. An deren Stelle sind diagnostische Strategien auf der Basis validierter Kombinationen von überwiegend nicht-invasiven Untersuchungen getreten. Der konsequente Einsatz standardisierter diagnostischer Algorithmen senkt sowohl die Akutletalität als auch die 3-Monats-Rezidivrate einer LE [160]. Die Wahl eines diagnostischen Algorithmus soll sich dabei nicht nur nach der Verfügbarkeit der einzelnen Untersuchungen vor Ort richten, sondern insbesondere auch nach dem hämodynamischen Status des Patienten und somit dem klinischen Schweregrad der vermuteten LE. Die risikoadaptierte Vorgehensweise in der LE-Diagnostik wird auch in den aktuellen Leitlinien der Europäischen und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie empfohlen [98], [196].

Die vorgenannten Methoden (klinische Wahrscheinlichkeit, D-Dimer-Test, Echokardiographie, Mehrschicht-Spiral-CT-Angiographie, Lungenszintigraphie, Sonographie der Beinvenen, Pulmonalisangiographie) sollen in Abhängigkeit vom hämodynamischen Status des Patienten und der damit verbundenen Dringlichkeit zu einem Algorithmus verbunden werden.

Eine Empfehlung für den hämodynamisch instabilen Patienten mit persistierender arterieller Hypotension oder Schock (hohes klinisches Risiko) gibt Abbildung 2.

Eine Empfehlung für den hämodynamisch stabilen, normotensiven Patienten (nichthohes klinisches Risiko) ist in Abbildung 3 wiedergegeben.

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Hämodynamisch instabiler Patient (hohes klinisches Risiko)

Hämodynamisch instabile Patienten werden intensivmedizinisch überwacht; alle kreislauf-  und atmungsunterstützenden Maßnahmen müssen sofort verfügbar sein. Die sofortige kausale Therapie ist für die Prognose entscheidend. Jeglicher Zeitverzug für aufwändige Diagnostik und Transporte ist zu vermeiden.

Die transthorakale Echokardiographie stellt beim klinisch instabilen Patienten den entscheidenden Schritt im diagnostischen Ablauf dar (Abb. 2). Bei zugrundeliegender (massiver) Lungenembolie (LE) ist die akute rechtsventrikuläre Dysfunktion als Ursache der klinischen Instabilität anzusehen; sie ist in aller Regel leicht und zuverlässig echokardiographisch erkennbar. Bei fehlender rechtsventrikulärer Dysfunktion gilt die LE als Ursache der klinischen Instabilität als ausgeschlossen und es muss eine alternative Diagnose gesucht werden. Lediglich diejenigen Patienten, bei denen die Aktualität der rechtsventrikulären Dysfunktion fraglich ist (wie z.B. bei chronischer pulmonaler Vorerkrankung mit kritischer Verschlechterung) oder bei denen aus technischen Gründen kein adäquater Echokardiographiebefund erhoben werden kann (z.B. Emphysem, extreme Adipositas), müssen bei fortbestehendem Verdacht auf LE einer weiteren bildgebenden Diagnostik unterzogen werden. Für den weit überwiegenden Teil aller Patienten ist aber die Kombination aus klinischer Instabilität und rechtsventrikulärer Dysfunktion als beweisend für die Diagnose einer massiven LE anzusehen, so dass ohne weitere Diagnostik unverzüglich mit der Therapie begonnen werden sollte.

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Der hämodynamisch stabile Patient (nicht hohes klinisches Risiko)

Das diagnostische Vorgehen anhand eines Algorithmus hat zum Ziel, aus der Gruppe der Verdachtsfälle die Minderheit der Patienten mit LE sicher zu identifizieren, und der Mehrheit der Patienten ohne diese Erkrankung möglichst wenige weitere diagnostische Verfahren mit den damit verbundenen Belastungen zuzumuten. Die Kriterien, nach denen ein Algorithmus als ausreichend sicher beurteilt wird, sind im Kapitel „Bein- und Beckenvenenthrombose“ beschrieben. Die eingesetzten Untersuchungsverfahren sind von den lokalen Gegebenheiten abhängig [100].

Bei Verdacht auf LE unterscheidet sich die diagnostische Vorgehensweise grundsätzlich bei einem klinisch stabilen (= nicht-hohes Risiko) gegenüber einem instabilem Patienten (= hohes Risiko). Das Kriterium für Stabilität ist in erster Linie die Hämodynamik (Puls, Blutdruck). Wenn der Patient bei Aufnahme aufgrund der klinischen Parameter als instabil einzustufen ist, muss er unverzüglich auf die Intensivstation gebracht und dort unter Vermeidung weiterer Transporte abgeklärt werden.

Für den stabilen Patienten wurden verschiedene diagnostische Algorithmen vorgeschlagen und getestet. Unter Berücksichtigung der aktuellen Daten, insbesondere zur Mehrschicht-Spiral-CTA, kann heute folgendes Vorgehen empfohlen werden (Abb. 3):

Der erste Diagnoseschritt sollte die Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit (KW) sein. Patienten mit niedriger KW, die im weiteren einen negativen D-Dimer-Test aufweisen, bedürfen keiner ergänzenden Diagnostik; eine LE gilt als ausgeschlossen [217]. Bei Patienten mit mittlerer und hoher KW erfolgen ohne Bestimmung des D-Dimer-Tests weitere Untersuchungen. Auch für Patienten mit geringer KW und positivem D-Dimer-Test ist eine weiterführende Diagnostik erforderlich.

Im zweiten Diagnoseschritt sollten bildgebende Verfahren anwendet werden. Deren Auswahl hängt von der lokalen Verfügbarkeit ab. Dabei sollte bei minimaler Belastung des Patienten und geringem Verbrauch von Ressourcen ein Maximum an diagnostischer Aussagekraft erzielt werden. Dennoch wird unter Berücksichtigung der in den letzten Jahren publizierten Diagnose- und Management-Studien [137], [181], [205] wie auch der klinischen Praktikabilität in Deutschland sowie in den meisten anderen europäischen Ländern der in Abbildung 3 dargestellte diagnostische Algorithmus empfohlen, der auf einem vergleichsweise teuren Röntgenverfahren basiert, der Mehrschicht-Spiral-CTA (MSSpiral- CTA). Diese Empfehlung schließt allerdings keineswegs die Validität anderer bildgebender Untersuchungen und diagnostischer Kriterien aus, die nachfolgend aufgelistet werden:

Wenn eine qualifizierte Ultraschalluntersuchung der Beinvenen zeitnah zur Verfügung steht, kann damit ein großer Anteil der „positiven“ Patienten identifiziert werden. Bei nachgewiesener Beinvenenthrombose sind keine weiteren Untersuchungen erforderlich, um die therapeutische Entscheidung zu treffen. Im „negativen“ Fall oder bei nicht verfügbarer Kompressionssonographie, fällt die diagnostische Wahl auf die Mehrschicht- Spiral-CTA oder ggf. auf die Lungenszintigraphie.

Eine Perfusionsszintigraphie der Lungen ist eine sinnvolle Alternative, wenn das Röntgenbild des Thorax bei der Basisdiagnostik keinen pathologischen Befund gezeigt hat, oder die Perfusionsuntersuchung von vornherein mit der Ventilationsuntersuchung kombiniert werden kann. Die Szintigraphie erfordert immer dann einen zusätzlichen Diagnoseschritt, wenn ihr Befund weder eindeutig positiv noch eindeutig negativ war („intermediate probability“, „non-diagnostic result“). Auch in diesem Fall wird die Mehrschicht-Spiral-CTA eingesetzt.

Die Pulmonalisangiographie ist nur in den seltenen Fällen erforderlich, in denen die Mehrschicht-Spiral-CTA bei hoher KW keinen eindeutigen Befund erbringt, keine andere bildgebende Untersuchung möglich ist oder lokale Thrombus-beseitigende Maßnahmen geplant sind.

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Besondere Situationen

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Schwangerschaft und Wochenbett

Der Verdacht auf Lungenembolie (LE) in Schwangerschaft und Wochenbett wirft spezielle Probleme auf, denn es gibt keinen unter diesen Bedingungen getesteten Algorithmus. Die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) ist allein durch die vorliegende Schwangerschaft höher als bei nicht Schwangeren. Der D-Dimer-Test ist wegen des physiologischen Anstiegs der D-Dimere in der Schwangerschaft nur eingeschränkt verwertbar; allerdings existieren dem Schwangerschaftsalter adaptierte Referenzwerte, die die Interpretation erleichtern [122].

Mit einer Strahlenexposition einhergehende Verfahren sind in den ersten beiden Dritteln der Schwangerschaft besonders kritisch zu prüfen. Deren Einsatz ist aber unter Würdigung des klinischen Zustandes gerechtfertigt, um eine LE definitiv auszuschließen bzw. nachzuweisen. Hierbei bleibt die Mehrschicht-Spiral-CTA die Methode der Wahl [163], da die damit verbundene Ganzkörper- und insbesondere die Uterus-Strahlendosis relativ gering ist. Die MR-Angiographie stellt möglicherweise in Zukunft eine Alternative dar. Der Einsatz der einzelnen Untersuchungsmethoden muss im Einzelfall das embryonale / fötale Schädigungspotenzial gegenüber der Gefährdung der Mutter (und damit auch des Kindes) bestmöglich abwägen.

In der Schwangerschaft soll jeder Verdacht auf Lungenembolie einer definitiven Klärung zugeführt werden; dies schließt auch strahlendiagnostische Methoden ein.

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Therapie der Lungenembolie (LE)

Prinzipiell stehen für die Akuttherapie der Lungenembolie (LE) die alleinige Antikoagulation einerseits und die rekanalisierenden Verfahren andererseits zur Verfügung. In jedem Fall schließt sich eine längere Phase der Sekundärprophylaxe mit Vitamin K-Antagonisten an.

Die sofortige Antikoagulation mit Heparin senkt Morbidität und Mortalität der LE; sie sollte bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit (KW) noch vor apparativer Bestätigung der Diagnose eingeleitet werden [93]. Die Effektivität von UF-Heparin wurde bereits 1960 unter Beweis gestellt [10]. Es liegen zwei randomisierte Studien vor, die die initiale Antikoagulation speziell der - hämodynamisch stabilen - Lungenembolie mit NM-Heparin bzw. mit Fondaparinux untersucht und deren gleich gute Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu UF-Heparin belegt haben [25], [178]. Es ist anzunehmen, dass dieser Sachverhalt für die gesamte Gruppe der NM-Heparine zutrifft [120], [219]. Die initiale Antikoagulation mit Heparin oder Fondaparinux sollte - analog zur TVT - mindestens 5 Tage erfolgen und so lange beibehalten werden bis unter der parallelen oralen Antikoagulation eine INR >2,0 über mindestens 24 Stunden erreicht wurde [93].

Als rekanalisierende Maßnahmen kommen die systemische Thrombolyse und mechanische Verfahren in Betracht. Zweifelsfrei belegt ist die Wirksamkeit der systemischen Thrombolyse. Dafür stehen Streptokinase, Urokinase und rekombinanter Gewebe-Plasminogenaktivator (rtPA) zur Verfügung. Die systemische Thrombolyse führt - gut belegt - binnen kurzer Zeit zu einer Reduktion der Thrombusmasse in der pulmonalarteriellen Strombahn und entlastet damit den rechten Ventrikel [6], [37]. Als mechanische Maßnahmen kommen die offene Operation an der Herz-Lungen-Maschine [65] oder die kathetergestützte Thrombusfragmentation, ggf. in Kombination mit lokaler Thrombolyse, in Betracht [151]. Wesentliche Nachteile mechanischer Verfahren sind die eingeschränkte Verfügbarkeit, die Invasivität und das geringere Evidenzniveau dieser Maßnahmen.

Die Unterschiede bezüglich Invasivität und Risiken der verschiedenen Therapieoptionen legen nahe, die Auswahl primär an der Prognose des Patienten auszurichten und dabei die Verfahren mit höherer Invasivität den Patienten mit schlechter Prognose und / oder hohem systemischen Blutungsrisiko vorzubehalten. Die Prognose hängt entscheidend von der hämodynamischen Stabilität ab. So beträgt die 30-Tages-Mortalität bei stabilen Patienten - je nach Vorliegen einer echokardiographisch nachweisbaren rechtsventrikulären Dysfunktion - zwischen 1% und 8%, steigt jedoch bei Patienten im kardiogenen Schock auf 30% und bei reanimationsbedürftigen Patienten auf 60 % [88] bis >90% [101] an.

Die therapeutische Strategie sollte sich nach der hämodynamischen Stabilität des Patienten richten. Die Empfehlung einer risikoadaptierten Vorgehensweise befindet sich in Übereinstimmung mit den aktuellen Leitlinien der Europäischen und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie [98], [196]. Es werden drei hämodynamische Schweregrade differenziert: Für instabile Patienten sind u.a. der Katecholaminbedarf im Schock und die Reanimationsbedürftigkeit prognostisch entscheidend. Für stabile Patienten stellt die rechtsventrikuläre Dysfunktion einen potenziell wichtigen prognostischen Parameter dar.

Die therapeutische Vorgehensweise bei der Lungenembolie richtet sich nach der hämodynamischen Stabilität des Patienten. Es werden drei Risikogruppen differenziert:

Hohes Risiko: Hämodynamisch instabil mit Schock (RR systolisch <100 mmHg, Puls >100/min) Mittleres Risiko: Hämodynamisch stabil mit rechtsventrikulärer Dysfunktion Niedriges Risiko: Hämodynamisch stabil ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion.

Die entscheidende therapeutische Fragestellung ist, ob ein Patient mit der alleinigen Antikoagulation auskommen wird, oder ob zusätzliche Maßnahmen eingesetzt werden müssen. Dafür ist primär die hämodynamische Stabilität des Patienten ausschlaggebend.

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Hämodynamisch instabile Patienten

haben eine ungünstige Prognose, wenn der rechte Ventrikel keine rasche Entlastung erfährt. In dieser Situation sollte die systemische Thrombolyse zur Anwendung kommen (Tab. 5) [102], [211]. Während der Thrombolyse erfolgt die begleitende Antikoagulation mit unfraktioniertem (nicht mit niedermolekularem) Heparin. Die Dynamik des klinischen Verlaufs entscheidet darüber, in welchem Ausmaß mögliche Kontraindikationen zur Thrombolyse berücksichtigt werden können [65]. Alternativ ist in Einzelfällen - insbesondere bei absoluter Kontraindikation zur Thrombolyse - die katheterbasierte Thrombusfragmentation mit oder ohne lokale Thrombolyse oder die Pulmonalisthrombektomie unter extrakorporaler Zirkulation zu diskutieren.

Relativ einfach ist die therapeutische Entscheidung bei Patienten mit Reanimationspflicht.

Ohne sofortige Rekanalisierung der zentralen Abschnitte der Pulmonalarterien ist eine Wiederherstellung der rechtsventrikulären Funktion und damit adäquater Kreislaufverhältnisse nicht zu erwarten. Zahlreiche Fallberichte belegen den Erfolg einer systemischen Thrombolyse. Wegen der infausten Prognose ohne rekanalisierte pulmonalarterielle Strombahn gelten keine Kontraindikationen. Man muss sich bei der intensivmedizinischen Betreuung von Anfang an auf weitere Komplikationen einstellen, vor allem auf schwere Blutungen. Wenn mechanische Rekanalisierungsverfahren unmittelbar zur Verfügung stehen, kann alternativ der Transport unter Reanimationbedingungen in das Katheterlabor oder den Operationssaal erwogen werden. Die Dauer der Reanimation sollte in der Regel über mindestens 60 Minuten durchgeführt werden.

Bei Patienten in hämodynamisch stabilem Zustand, aber mit rechtsventrikulärer Dysfunktion, ist die optimale Therapieoption noch ungeklärt (Tab. 6). Die systemische Thrombolyse kann gegenüber der alleinigen Antikoagulation den klinischen Verlauf verbessern; eine Reduktion der Mortalität ist allerdings bisher nicht belegt [96]. Wegen der höheren Komplikationsrate einer Thrombolyse beschränkt sich die Auswahl auf Patienten ohne Kontraindikationen.

Die kardialen Biomarker, insbesondere die Herztroponine und die natriuretischen Peptide, gelten als vielversprechende Parameter für die weitere Risikostratifizierung der LE bei hämodynamisch stabilen Patienten. Erhöhte Serumspiegel von Troponin I oder T kommen bei 11 bis 50% aller Patienten mit LE vor. Sie zeigen einen signifikanten Zusammenhang mit der echokardiographisch nachgewiesenen rechtsventrikulären Dysfunktion und konnten in prospektiven Studien ein erhöhtes Mortalitäts- und Komplikationsrisiko in der Hospitalphase voraussagen [13]. Gleiches gilt offenbar auch für das Heart-type Fatty Acid Binding Protein [148]. Aufgrund seines hohen negativ-prädiktiven Werts von 90 bis 99% kann ein negativer Troponin-Test bei Aufnahme mit hoher Zuverlässigkeit einen komplizierten Verlauf der LE in der Akutphase - unter der Voraussetzung einer adäquaten Antikoagulation - ausschließen. Auch die natriuretischen Peptide Brain Natriuretic Peptide (BNP) und N-terminal-proBNP besitzen eine hohe prognostische Sensitivität und einen exzellenten negativ-prädiktiven Wert [95]. Andererseits reichen nach heutigem Kenntnisstand ein erhöhter Troponin- oder BNP- bzw. NT-proBNP-Spiegel allein nicht aus, um eine intensivere Therapie der LE (über die Antikoagulation hinaus) in der Akutphase zu rechtfertigen.

Bei Patienten in hämodynamisch stabilem Zustand und ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion ist die alleinige Antikoagulation die Therapie der Wahl [10], [25], [178].

Für die genannten Risikogruppen gelten folgende Therapieempfehlungen:

Hohes Risiko: Systemische Thrombolyse Mittleres Risiko: Antikoagulation; in ausgewählten Fällen systemische Thrombolyse Niedriges Risiko: Antikoagulation wie bei der Venenthrombose.

Die Entscheidung über ambulante oder stationäre Betreuung sowie über Mobilität oder Immobilität des Patienten mit LE hängt vom klinischen Zustand und den lokalen Gegebenheiten der ärztlichen und häuslichen Überwachung ab [14]. Bei hämodynamisch stabilen Patienten ohne rechtsventrikuläre Dysfunktion (Risikogruppe I) ist keine Immobilisierung erforderlich. Sobald eine rechtsventrikuläre Dysfunktion vorliegt (Risikogruppe II) soll in den ersten Tagen eine intensive Überwachung unter stationären Bedingungen erfolgen; ggf. bei „gelockerter“ Bettruhe.

Bei Patienten mit niedrigem Risiko kann die Behandlung der Lungenembolie ambulant erfolgen.

Bei Patienten mit LE liegt in 90% der Fälle gleichzeitig eine Bein- und / oder Beckenvenenthrombose vor. Sobald die mit der LE einhergehende akute Gefährdung des Patienten überwunden ist, sollte eine Untersuchung des peripheren Venensystems erfolgen. Die Indikation zu Notwendigkeit und Dauer einer Kompressionstherapie ergibt sich aus dem Thrombosebefund an den Beinvenen.

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Besondere Situationen

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Flottierende Thromben in den rechten Herzhöhlen

Der echokardiographische Nachweis großer mobiler (flottierender) Thromben in den rechten Herzhöhlen ist bei unselektierten normotensiven Patienten mit akuter Lungenembolie (LE) ein seltener Befund (<4%) [195], im Gegensatz dazu aber relativ häufig (7 bis18%) bei instabilen Patienten auf der Intensivstation [30]. Große flottierende Thromben sind eindeutig mit einer hohen frühen Letalität sowie - bei offenem Foramen ovale - mit der Gefahr paradoxer Embolien assoziiert [97], auch wenn der tatsächliche, von der rechtsventrikulären Dysfunktion und hämodynamischen Instabilität unabhängige prognostische Wert dieses Befundes umstritten bleibt. Sowohl die sofortige Thrombolyse als auch die chirurgische Embolektomie erscheinen auf der Basis unkontrollierter Daten effektiv, während eine alleinige Antikoagulation nicht ausreicht [30].

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Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH)

Die CTEPH gilt als schwere Komplikation nach einer massiven und /oder bei rezidivierenden Lungenembolien (LE). Ihre Inzidenz nach dem Erstereignis einer definitiv bestätigten, idiopathischen LE beträgt nach neuesten Daten weniger als 1% im 3-Jahres- Follow-up [12]; demgegenüber wurde in einer früheren Publikation über eine deutlich höhere Rate von 3,8% im 2-Jahres-Follow-up berichtet [131]. Aktuell wird kein routinemäßiges Screening der Überlebenden einer akuten LE für das Auftreten einer CTEPH empfohlen, auch wenn inzwischen viele Kliniker in Europa dies für sinnvoll erachten und praktizieren. Die chirurgische Thrombendarterektomie - nach klar definierten Indikationskriterien [41] - ist bei CTEPH die Therapie der Wahl. Die postoperative 3-JahresÜberlebensrate kann bis zu 80% betragen [33]. Die medikamentöse Senkung des pulmonalarteriellen Druckes ist bei inoperablen Patienten eine Option, welche sich derzeit im Stadium der klinischen Erprobung befindet.

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Literaturverzeichnis

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Tabellen / Abbildungen

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Tab 1: Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Venenthrombose (TVT) nach Wells [217]

Klinische Charakteristik Score
Aktive Krebserkrankung1,0
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine1,0
Bettruhe (>3 Tage); große Chirurgie (<12 Wochen)1,0
Schmerz / Verhärtung entlang der tiefen Venen1,0
Schwellung ganzes Bein1,0
US-Schwellung >3 cm gegenüber Gegenseite1,0
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein1,0
Kollateralvenen1,0
Frühere, dokumentierte TVT1,0
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie tiefe Venenthrombose-2,0
Score ≥ 2,0:
Wahrscheinlichkeit für TVT hoch
Score < 2,0:
Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch
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Tab 2: Initiale Antikoagulation bei Venenthrombose und Lungenembolie (Stand: Juni 2010)

Wirkstoff Präparat Hersteller Dosierung (s.c.) Zeitintervall
NM- Heparine
Certoparin Mono-Embolex® 8000 I.E. Therapie Novartis 8000 IE 2x tgl
Dalteparin Fragmin® Pfizer 100 IE /kg KG 2x tgl
Fragmin® Pfizer 200 IE /kg KG 1x tgl
Enoxaparin Clexane® Sanofi-Aventis 1,0 mg /kg KG 2x tgl
Nadroparin Fraxiparine® GlaxoSmithKline 0,1 ml /10 kg KG 2x tgl
Fraxodi® GlaxoSmithKline 0,1 ml /10 kg KG 1x tgl
Reviparin Clivarin® Abbott 0,5 /0,6 od. 0,9 ml nach KG 2x tgl
Reviparin Clivarodi® Abbott 0,6 ml bei KG >60 kg 1x tgl
Tinzaparin innohep® LEO Pharma 175 IE/ kg KG 1x tgl
Pentasaccharid
Fondaparinux Arixtra® GlaxoSmithKline 7,5 mg 1x tgl
KG <50 kg: 5 mg 1x tgl
KG >100 kg: 10 mg 1x tgl
UF-Heparine
Heparin-Calcium Heparin-Calcium-5000-ratiopharm® ratiopharm Erwachsene: initial 5000 IE i.v., dann fortlaufend 1000 IE/h als Dauerinfusion oder gleiche Dosis verteilt auf 2-3 Einzeldosen pro Tag s.c.
Kinder: initial 50 IE/ kg KG, dann 20 IE/ kg KG/h
Heparin-Natrium Heparin-Natrium-5000-ratiopharm® ratiopharm
Heparin-Natrium Braun 25000 IE/5ml B.Braun Melsungen
Heoarin-Natrium Braun “Multi”10000 IE/ml B.Braun Melsungen
Heparin-Natrium LEO 25000 IE/5ml LEO Pharma
Heparin-Rotexmedica 25000 IE/5ml ROTEXMEDICA
NM-Heparine
Niedermolekulare Heparine
IE
Internationale Einheiten
KG
Körpergewicht

Die Gebrauchsinformationen der Hersteller sowie die substanzspezifischen und landesspezifischen Zulassungen sind zu beachten.

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Tab 3: Empfohlene Dauer der Antikoagulation nach Venenthrombose oder Lungenembolie nach The 8thACCP Conference on Antithrombotic & Thrombolytic Therapy [93]

Indikation  Dauer  Empfehlung1
Erstes Ereignis bei transientem Risikofaktor (z.B. Operation) 3 Monate [1A]
bei idiopathischer Genese – distal 3 Monate [2B]
bei idiopathischer Genese – proximal
dann bei geringem Blutungsrisiko u. gutem Monitoring
> 3 Monate
zeitlich unbegrenzt
[1A]
[1A]
bei aktiver Krebskrankheit
NMH
dann NMH oder VKA
 
3 – 6 Monate
zeitlich unbegrenzt
 
[1A]
[1C]
Rezidiv bei idiopathischer Genese zeitlich unbegrenzt [1A]
Risiko-Nutzen-Analyse bei zeitlich unbegrenzter Antikoagulation regelmäßig! [1C]
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1Evidenzgrad [ ]:

1 / 2
starke /schwache Empfehlung
A
exzellente Studienlage, z.B. 2 Studien mit Evidenzgrad I (= randomisierte kontrollierte Studien)
B
gute Studienlage, z.B. 1 Studie mit Evidenzgrad I
C
schlechte Studienlage, z.B. Studien mit Evidenzgrad II (= Kohorten- oder Outcome-Studien)

Das Vorliegen einer laborchemisch charakterisierten Thrombophile hat in den meisten Fällen keinen Einfluss auf die Dauer der Antikoagulation.

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Tab 4: Validierte Scores zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie

Revidierter Genfer Score
Le Gal [105]
Wells-Score
Wells [221]
Variable Punkte Variable Punkte
Prädisponierende Faktoren
Alter >65 Jahre +1
Frühere TVT oder LE +3 Frühere TVT oder LE +1,5
Operation oder Knochenfraktur innerhalb des letzten Monats +2 Frische Operation oder Immobilisation +1,5
Aktive Krebserkrankung +2 Krebserkrankung +1
Symptome
Einseitiger Beinschmerz +3
Hämoptyse +2 Hämoptyse +1
Klinische Zeichen
Herzfrequenz
75-94 Schläge pro Minute
≥95 Schläge pro Minute
 
+3
+5
Herzfrequenz
>100 Schläge pro Minute
 
+1,5
Schmerz bei Palpation entlang einer tiefen Beinvene, einseitiges Ödem +4 Klinische Zeichen einer TVT +3
Klinische Einschätzung
Alternative Diagnose unwahrscheinlicher als LE +3
Klinische Wahrscheinlichkeit
niedrig 0 bis 3 niedrig 0 bis 1
mittel 4 bis 10 mittel 2 bis 6
hoch ≥11 hoch ≥7
Klinische Wahrscheinlichkeit (dichotomisiert)
LE unwahrscheinlich 0-4
LE wahrscheinlich > 4
TVT
Venenthrombose
LE
Lungenembolie
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Tab 5: Thrombolyseschemata zur Therapie der akuten Lungenembolie [102]

Validierte thrombolytische Schemata für die akute Lungenembolie
Alteplase Bolus-Injektion von 10 mg über 1-2 min, gefolgt von 90 mg über 2 h
oder 100 mg über 2 h
oder akzeleriert: 0,6 mg/kg über 15 min
Streptokinase 250.000 E über 30 min, gefolgt von 100.000 E/h über 12-24 h
oder akzeleriert: 1,5 Mio. IE über 2 h
Urokinase 4.400 E/kg KG über 10 min, gefolgt von 4.400 E/kg/h über 12-24 h
oder akzeleriert: 3 Mio. E über 2 h
Reteplase Zwei Bolus-Injektionen à 10 U im Intervall von 30 min (in einer prospektiven Studie validiert; noch keine Zulassung für diese Indikation)
Tenecteplase Gewichtsadaptiertes Schema mit Bolusinjektion von 30 - 50 mg über 5-10 Sekunden wie beim akuten Myokardinfarkt (in einer prospektiven Studie validiert; noch keine Zulassung für diese Indikation)
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Tab 6: Parameter zur Risikostratifizierung der akuten Lungenembolie

Marker der rechtsventrikulären Dysfunktion
  • Dilatation, Hypokinesie oder Druckbelastung des rechten Ventrikels im Echokardiogramm
  • Rechtventrikuläre Dilatation in der Computertomographie
  • Erhöhung der natriuretischen Peptide BNP und NT-proBNP*
Marker der myokardialen Schädigung
  • Erhöhung des Herztroponins T oder I
  • Erhöhung des Heart-type Fatty Acid-Binding Protein (H-FABP)**
*
über die genauen cut-off-Werte herrscht momentan keine Einigung in der Literatur
**
vorläufige Daten nach Puls [148]
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Abb. 1: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Venenthrombose

Abb.1: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Venenthrombose
KW
Klinische Wahrscheinlichkeit
KUS
Kompressionsultraschall der Beinvenen
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Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Lungenembolie mit hohem klinischen Risiko (instabiler Patient)

Abb. 2: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Lungenembolie mit hohem klinischen Risiko (instabiler Patient)
MS-Spiral-CTA
Mehrschicht-Spiral-Computertomographie-Angiographie
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Abb. 3: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Lungenembolie ohne hohes klinisches Risiko (stabiler Patient)

Abb. 3: Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Lungenembolie ohne hohes klinisches Risiko (stabiler Patient)
#
Bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit (oder bei „unwahrscheinlicher LE“, d.h. <4 Punkte nach dem dichotomisierten Wells-Score) kann der Ausschluss einer LE auch mit einem qualitativen „Bedside-Test“ anstelle eines ELISA`s erfolgen. Bei hospitalisierten Patienten ist der diagnostische Stellenwert der D-Dimer-Bestimmung gering.
*
Die Mehrschicht-Spiral-CT-Angiographie (MS-Spiral-CTA) gilt als positiv, wenn mehr als ein subsegmentaler Thrombus oder mindestens ein proximal liegender Thrombus nachgewiesen wird. Wenn anstatt einer Mehrschicht-Spiral-CTA eine Einzelschicht-CT der „älteren“ Generation durchgeführt wurde, ist bei negativem Befund zusätzlich ein Kompressionsultraschall der unteren Extremitäten erforderlich, um eine LE sicher auszuschließen.

AWMF-Leitlinien-RegisterNr. 037/005Entwicklungsstufe:1

Version vom 25.06.2009

Jünger M, Partsch B, Kahle B, Rabe E, Stenger D, Stücker M, Waldermann F, Wienert V

Inhaltsverzeichnis

  1. Definition
  2. Qualitäten
  3. Andruckwerte und Druckverlauf des PKV
  4. Verbandstechniken
  5. Indikationen
  6. Kontraindikationen
  7. Risiken und Nebenwirkungen
  8. Pflege
  9. Compliance
  10. Klinischer Wirksamkeitsnachweis
  11. Literaturverzeichnis
  12. Anlagen

1. Definition

Der phlebologische Kompressionsverband (PKV) ist in der Therapie phlebologischer und lymphologischer Erkrankungen unverzichtbar. Der PKV hat komprimierende Eigenschaften; durch den Anpressdruck übt der Verband einen definierten Druck auf die Extremität aus; er steigert den venösen und lymphatischen Abstrom und verbessert die venöse Pumpfunktion. Die Anwendung des Verbandes erfordert spezielle Kenntnisse und Erfahrungen sowohl hinsichtlich Diagnose, Differential­diagnose und Kontraindikationen als auch in der Technik des Anlegens. Der PKV kann als Wechsel- wie auch als Dauerverband konzipiert werden. Ein Wechselverband wird täglich neu angelegt und in der Regel nicht über Nacht belassen. Demgegenüber verbleibt der Dauerverband über einen längeren Zeitraum, meist über mehrere Tage, auch über Nacht. Der phlebologische Kompressionsverband schließt immer Fuß- und Sprunggelenk ein und reicht entweder bis zum Fibulaköpfchen oder bis zum proximalen Oberschenkel.

Zu unterscheiden ist zwischen den einzelnen Binden und dem Verband. Durch Überwicklung von Binden in mehreren Schichten sowie bei Verwendung unterschiedlicher Materialien ändern sich die elastischen Eigenschaften des Verbandes. Demnach kann ein Verband, der aus mehreren Lagen von einzelnen elastischen Binden besteht, am Bein letztendlich die Eigen­schaften eines unelastischen Verbandes annehmen. Analoges gilt für die adhäsiven und kohäsiven Binden. Dieses Verhalten sollte durch in-vivo-Messungen des Andrucks nachge­wiesen werden (Partsch et al. 2008).

2. Qualitäten

2.1. Bindentypen

Es werden wieder verwendbare elastische Materialien, wie die sog. Idealbinde (eine baumwollelastische Kurzzugbinde nach DIN 61631) und die dauerelastische Binde (aus Natur- und Kunstfasern bestehend), die beide kohäsiv (auf sich selbst haftend) sein können, von den nicht mehr verwendbaren Materialien, wie die adhäsive (klebende) Binde und die kaum dehnbare Zinkleimbinde, unterschieden.

2.2. Materialien

Die Kompressionsbinden sind vor allem aus Polyamid, Elastan, Baumwolle, Elastodien und Viskose in unterschiedlicher Zusammensetzung gefertigt.

Polyamid (PA, Nylon, Perlon): Polyamidfaserstoffe sind alterungssicher und resistent gegen Mikroorganismen. Der Feuchtigkeitsgehalt beträgt maximal 0,06%.

Elastan (EL, Lycra®): Dieses Material besteht zu 85% aus Polyurethan (PU). Die hoch­elastischen Fasern sind widerstandsfähig gegen Öle und Fette. Sie sind alterungs-, licht- und bis zu 150°C temperaturbeständig. Die Feuchtigkeitsaufnahme ist mit 1,5% sehr gering.

Baumwolle (BW): Bei der BW handelt es sich um ein pflanzliches Naturprodukt. Rohe BW enthält 83-85% reine Zellulose. BW ist kochfest und sterilisierbar; die statische Aufladung ist nur gering. Die Dehnbarkeit beträgt ca. 40%, der Wassergehalt unter normalen Bedingungen 8%.

Elastodien (ELA, Naturgummi, Naturkautschuk): Grundstoff ist der Milchsaft (Naturlatex) des Parakautschukbaumes. ELA zeichnet sich durch eine besonders hohe elastische Dehnbarkeit aus. Es ist allerdings unbeständig gegen Fette. Bei hoher Temperatur (z.B. bei der Sterilisation) wird ELA zerstört. Die Wasseraufnahme ist gering.

Viskose (CV, Zellwolle): Die Zellwolle ist im Unterschied zur nativen Baumwolle eine regenerierte Zellulosefaser, eine Chemiefaser. Viskose hat einen Feuchtigkeitsgehalt von 5 bis 15% und gilt als Ersatz für Baumwolle. Wie diese besitzt sie eine hohe Saugfähigkeit für Wasser (Quellfähigkeit 85-120%).

2.3. Bindenbreiten und Bindenlängen

Die Binden werden in der Regel in den Breiten 6, 8, 10, 12 cm und in den Längen 5, 6, 7 m angeboten.

2.4. Material-Verträglichkeit

Zur Verträglichkeit des PKV liegen keine Untersuchungen vor. Eine Allergie als Urtikaria (Soforttypallergie) oder als Kontaktekzem (Spättypallergie) auf Polyamid, Elastan, Baum­wolle oder Viskose ist extrem selten. Latex oder Gummiinhaltsstoffe finden sich selten in den Binden. Das Tragen eines PKV sollte die hautphysiologischen Bedingungen hinsichtlich des pH-Wertes nicht verändern.

In der letzten Zeit werden zunehmend auch farbige Binden angeboten. Wegen der hohen Aller­gisierungsquote fordert das Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin den Verzicht auf die Farbstoffe Dispersionsblau 1, 35, 106, Dispersionsgelb 3, Dispersionsorange 3, 3/76 und Dispersionsrot. Laut Bedarfsgegenstandsverordnung dürfen die Azofarbstoffe, die krebserregende Amine (sog. Arylamine) abspalten, nicht enthalten sein. Die Verwendung von Chrom-IV-Verbindungen und gewissen Flammschutz­mitteln ist untersagt.

2.5. Kennzeichnung

Bei den wieder verwendbaren Binden sollten Hersteller, Produktname, Hauptinhaltsstoffe, Länge (ungedehnt), Breite (ungedehnt), Wasch- und Pflegesymbole an der Binde selbst dauerhaft gekennzeichnet sein. Bei nicht wieder verwendbaren Binden sollten die Informationen auf der Verpackung verzeichnet sein. Angaben zur Dehnbarkeit sind wünschens­wert.

2.6. Elastizität

Die Binden sind vorwiegend längselastisch gefertigt. In einem Konsensuspapier (Partsch et al. 2008) wird empfohlen, unelastische Binden mit einer Dehnbarkeit unter 100% von elastischen Binden mit einer Dehnbarkeit von über 100% zu unterscheiden. Zu der Gruppe der unelastischen Binden gehören solche mit kurzem Zug (z.B. starrer Zinkleim) und Kurzzugbinden (z.B. Idealbinde). Alle Binden mit einer Dehnbarkeit über 100% werden als Langzugbinden bezeichnet.

Einige Binden sind sowohl längs- als auch querelastisch gearbeitet. Die Kenntnis der Quer­elastizität ist insofern von Interesse, als mit unterschiedlichen Längs- auch differente Quer­dehnungen einhergehen. Ein mit zweizugelastischen Binden angelegter PKV „sitzt“ erfahrungsgemäß besser als der mit längselastischen gewickelte

2.7. Haltbarkeit

Die wieder verwendbaren Kompressionsbinden sollten mindestens bis zu 15mal gewaschen (gekocht, dampfsterilisiert, chemisch sterilisiert) werden können, bevor ihre Elastizität spürbar nachzulassen beginnt.

3. Andruckwerte und Druckverlauf des PKV

Der Andruck des Verbandes ist von mehreren Faktoren abhängig, und zwar von:

  • Bindenvordehnung
  • Bindentyp
  • Bindenbreite
  • Bindenelastizität
  • Bindenzugkraftabfall (Relaxation)
  • Anzahl der Bindentouren
  • Verbandstechnik
  • Bindenfeuchtigkeitsaufnahme
  • Bindenpflege
  • Extremitätenzirkumferenz
  • Extremitätenkonfiguration

Nach Anlegen eines PKV sollte der Druck von distal nach proximal abnehmen. Aus praktischer Sicht sind folgende Punkte zu berücksichtigen: Andruck, Anzahl der Lagen, Materialkomponenten und elastische Eigenschaften (Partsch et al. 2008). Klare Definitionen wären wünschenswert: der sog. Vierlagenverband sollte besser als Vierkomponentenverband bezeichnet werden, da er aus vier verschiedenen Bindentypen besteht, die in wesentlich mehr als in nur vier Lagen angelegt werden.

4. Verbandstechniken

Es gibt eine Vielzahl von individuellen Verbandstechniken, meist mit Eigennamen belegt, die genaue Angaben zur Vorgehensweise machen. Außerdem wird differenziert zwischen Verbänden, die aus einer oder mehreren Materialkomponenten bestehen, wobei jede einzelne Komponente in der Regel durch Überlappung in mehreren Lagen appliziert wird. Unabhängig hiervon sollten folgende wesentliche Prinzipien beim Anlegen eines Kompressionsverbandes am Bein beachtet werden:

  • Die Binden müssen mit „Überlappung“ angelegt werden.
  • Das Sprunggelenk sollte rechtwinkelig positioniert werden.
  • Der Unterschenkelkompressionsverband wird zum Fibulaköpfchen, der Oberschenkel­kompressions­verband bis zum proximalen Oberschenkel ausgeführt.
  • Infolge der Beingeometrie nimmt der Anspressdruck bei gleich bleibender Bindenvordehnung von distal nach proximal ab.
  • Der Verband darf weder Druckstellen, Schnürfurchen noch Schmerz verursachen.
  • Das Material des PKV und die Anlegetechnik müssen sich nach den Erfordernissen der jeweiligen Krankheit richten.

Analoges gilt für die obere Extremität.

Die Auswirkung der Bindezugtechnik z.B. Achtertouren, Spiraltouren auf den Anpressdruck ist umstritten. Coull und Mitarbeiter verglichen den PKV, die jeweils mit Achtertouren oder spiraligen Touren angelegt worden waren, und konnten messen, dass mit dem ersteren Verband höhere Drücke erzielt werden konnten. Lee et al. zeigten das Gegenteil.

5. Indikationen

Varikose

  • Varikose
  • Varikose in der Schwangerschaft
  • Unterstützend bei der invasiven Therapie der Varikose

Thrombosen/Thrombophlebitis

  • Thrombophlebitis sowie Zustand nach abgeheilter Thrombophlebitis
  • tiefe Bein- und Armvenenthrombose
  • Zustand nach tiefer Beinvenenthrombose
  • postthrombotisches Syndrom
  • Thromboseprophylaxe

Chronische Veneninsuffizienz (CVI)

  • CVI nach CEAP C3-C6
  • primäre und sekundäre Prävention des Ulcus cruris venosum
  • Leitveneninsuffizienz
  • Angiodysplasie

Sonstige Ödeme

  • Lymphödeme
  • Ödeme in der Schwangerschaft
  • posttraumatische Ödeme
  • hormonell bedingte Ödeme
  • Lipödeme
  • Stauungszustände infolge Immobilitäten(arthrogenes Stauungssyndrom, Paresen und Teilparesen der Extremität)
  • Medikamentös induzierte Ödeme(z.B. Kalziumantagonisten, Isosorbiddinitrat, Lithium-Salbe, Sexualhormone u.a.)

6. Kontraindikationen

absolute

  • fortgeschrittene periphere arterielle Verschlusskrankheit
  • dekompensierte Herzinsuffizienz
  • Phlegmasia coerulea dolens

relative

  • schwere Sensibilitätsstörungen der Extremitäten
  • kompensierte periphere arterielle Verschlusskrankheit

7. Risiken und Nebenwirkungen

Unsachgemäßes Bandagieren (zu hohe Anpress-Drücke, Strangulation) verursacht Schmerzen und kann Gewebs­schäden und sogar Nekrosen (Chan et al.) und Druckschäden an peripheren Nerven, vor allem an Knochenvor­sprüngen (Cave: z.B. Fibulaköpfchen), zur Folge haben (Usmani et al.).

8. Pflege

Die Pflege der wieder verwendbaren Binde ist wichtig, da sie ihre Qualität und damit ihre therapeutische Wirk­samkeit beeinflusst. Binden sind weitgehend unempfindlich gegen Fette, Öle und Cremes. Nur gummihaltige Binden werden durch diese Stoffe geschädigt mit der Folge sich ver­ringernder Elastizität. Es empfiehlt sich, die Binden häufig zu waschen, da Schweiß und Schmutz das Material angreifen. Im Übrigen wird auf die Wasch- und Pflegehinweise der Hersteller verwiesen.

9. Compliance

Es gibt Studien, die eine bessere Compliance bei medizinischen Kompressionsstrümpfen als bei Verbänden beschreiben (Bond et al., Scurr et al., Shoulder et al.).

10. Klinischer Wirksamkeitsnachweis

Die Empfehlungsgrade (EM-GR) wurden gemäß DEGAM (Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin) festgelegt:

  1. sehr gut fundiert
  2. mittelmäßig fundiert
  3. mäßige wissenschaftliche Grundlage

Auch die Evidenzgrade (EV-GR) wurden nach den wissenschaftlichen Kriterien der DEGAM wie folgt vergeben:

  1. Metaanalyse, systematisches Review, einzelne RCT’s
  2. Kohortenstudie mit Kontrollgruppe, nicht randomisierte klinische Studie, quasi experimentelle Studie, Fallkontrollstudie,
  3. Querschnitts-Studie, Kohortenstudie ohne Kontrollgruppe (Anwendungsbeobachtungen), Fallserie
  4. Expertenmeinung, Grundlagenforschung.

Auf der Basis von RCT’s können folgende Aussagen gemacht werden:

Ulcus cruris venosum

Das Ulkus ist das klassische Modell für RCT’s, in denen verschiedene Kompressions­materialien verglichen werden. Bevorzugte Studienendpunkte sind die Heilungsraten z.B. nach 12 Wochen. Die Cochrane Übersicht (Cullum et al. 2001) macht folgende Aussagen.

  • Kompression ist effektiver als keine Kompression.
  • Elastische Kompression ist effektiver als nicht-elastische Kompression beim Anlegen eines Vierkomponenten-Verbandes.
  • Zwischen dem Vier-Komponentenverband und anderen Viellagenverbänden gab es hinsichtlich der Heilungsrate keinen signifikanten Unterschied.
  • Zwischen verschiedenen Viellagenverbänden gab es hinsichtlich der Heilungsrate keinen signifikanten Unterschied.
  • Vierkomponenten-Verbände mit hoher Kompression sind effektiver als Einlagenver­band.

Seit 2001 sind weitere RCT’s mit folgenden Aussagen publiziert werden.

  • Zwischen dem Vierkomponenten-Verband und mehrlagigen Kurzzugverbänden und dem Kurzzugverband gab es hinsichtlich der Heilungs­rate keinen signifikanten Unterschied (Partsch et al. 2001, Franks et al. 2004).
  • Mit einem Vierkomponenten-Verband heilt ein Ulkus signifikant schneller ab, als mit einem Kurzzugverband (Ukat et al., Iglesias et al., Nelson 2004, 2007).
  • Ein spezifisches Ulkuskompressions-System plus ein mehrlagiger elastischer PKV lässt das Ulkus schneller abheilen, als die Applikation eines mehrlagigen PKV allein (Milic et al.).
  • Gegenüber einem spezifischen Ulkuskompressions-System zeigte sich der Kurzzugverband unterlegen hinsichtlich der Ulkusabheilungsrate (Jünger et al. 2004).
  • Vierkomponenten-Verband und ein mehrschichtiger unelastischer Verband mit hohem Andruck sind gleich wirksam, beide sind wesentlich effektiver als reine Lokaltherapie (Wong).
  • Ein Zinkleimverband plus PKV ist nicht effektiver als nur der Zinkleimverband (Meyer et al. 2002). Ein Dreikomponenten-Zinkleimverband ist wirksamer als ein Vierkomponenten-Verband (Meyer et al. 2006).

Die o.g. Aussagen lassen folgende Bewertungen zu:

  1. Der PKV beschleunigt die Abheilung des Ulkus (A/I).
  2. Vierkomponenten-Verbände sind gleichwertig im Vergleich zu Kurz­zugverbänden hinsichtlich der Ulkusabheilung (A/I).
  3. Spezifische Ulkuskompressions-Systeme (übereinander gezogene Kompressions­strümpfe) sind in einigen Studien als mindestens gleichwertig hinsichtlich der Abheilungsquote im Vergleich zum PKV beurteilt worden (A/I).
  4. Zinkleimverbände sind effektiver als Mehrkomponentenverbände.

Varizenchirurgie

Kurzzugverbände reduzieren die Blutungen nach venenchirurgischen Eingriffen (Travers et al., Coleridge-Smith et al.) (A/I)

Postoperativ ist der PKV dem medizinischen Kompressionsstrumpf gleichwertig hinsichtlich Reduktion von Hämatomen und Pigmentierungen, bezüglich Schmerzreduktion und Mobilität aber unterlegen (Bond et al.) (B/II)

Tiefe Beinvenenthrombose

Der PKV reduziert bei akuter tiefer Beinvenenthrombose Ödem und Schmerz (Blättler et al., Jünger et al. 2006). Zudem zeigt der PKV unter begleitender Antikoagulation keine vermehrten Lungenembolien im Vergleich zur Immobilisation (Aschwanden et al.) (A/I)

Die evidenzbasierte Leitlinie des American College of Chest Physicians macht folgende Aussagen:

Kompressionstherapie, welche im akuten Stadium Verbände beinhalten kann, sollte sobald wie möglich nach Beginn einer Antikoagulationstherapie initiiert werden (Kearon et al.).

11. Literaturverzeichnis

  • Aschwanden M, Labs KH, Engel H et al.: Acute deep vein thrombosis: early mobilization does not increase the frequence of pulmonary embolism. Thromb. Haemost. 85, 42-46, 2001
  • Blättler W, Partsch H: Leg compression and ambulation is better than bed rest for the treatment of acute deep vein thrombosis. Int. Ang. 22, 393-400, 2003
  • Bond R, Whyman MR, Wilkins DC et al.: A randomised trial of different compression dressings following varicose vein surgery. Phlebology 14, 9-11, 1999
  • Chan CLH, Meyer FJ, Hay RJ et al.: Toe ulceration with compression bandaging: observational study. BMJ 323, 1099, 2001
  • Coleridge-Smith PD, Scurr JH, Robinson KP: Optimum methods of limb compression following varicose veins surgery. Phlebology 2, 165-172, 1987
  • Coull A, Tolson D, McIntosh J: Class-3c compression bandaging for venous ulcers: comparison of spiral and figure-of-eight techniques. J Adv Nurs 54, 274-283, 2006
  • Cullum N, Nelson EA, Fletcher AW et al.: Compression for venous ulcers. Cochrane Database of Systematic Review 2001/Issue 2
  • Franks PJ, Moody M, Moffatt CJ et al.: Randomized trial of cohesive short-stretch versus four-layer bandaging in the management of venous ulceration. Wound Rep Res 12, 157-162, 2004
  • Iglesias CP, Nelson EA, Cullum N et al.: Economic analysis of Venus I, a randomized trial of two bandages for treating venous leg ulcers. Br. J. Surg. 91, 1300-1306, 2004
  • Jünger M, Diehm C, Störiko H et al.: Mobilization versus immobilization in the treatment of acute proximal deep venous thrombosis: a prospective, randomized open, multicentre trial. Curr. Med. Res. Op. 22, 593-602, 2006
  • Jünger M, Wollina U, Kohnen R et al.: Wirksamkeit und Verträglichkeit eines Ulkus-Kompressionsstrumpfes zur Therapie des Ulcus cruris venosum im Vergleich zu einem Unterschenkelkompressionsverband – Resultate einer prospektiven, randomisierten, multizentrischen Studie. Curr. Med. Res. Op. 20, 1613-1624, 2004
  • Kearon G, Kahn SR, Agnelli G et al.: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 133 (6 Suppl.) 454S-545S, 2008
  • Lee AJ, Dale JJ, Ruckley CV et al.: Compression therapy: effects of posture and application techniques on initial pressures delivered by bandages of different physical properties. Curr. J. Vasc. Endovasc. Surg. 31, 542-552, 2006
  • Meyer FJ, Burnand KG, Lagattolla RF et al.: Randomized clinical trial comparing the efficacy of two bandaging regimes in the treatment of venous leg ulcers. Br. J. Surg. 89, 40-44, 2002
  • Meyer FJ, McGuinness CL, Lagattolla NRT et al.: Randomized clinical trial of three-layer paste and four-layer bandages for venous leg ulcers. Br. J. Surg. 90, 934-940, 2006
  • Milic DJ, Zivic SS, Mogdanovic DC et al.: A randomized trial of the Tubulcus multilayer bandaging system in the treatment of extensive venous ulcers. J. Vasc. Surg. 46, 750-755, 2007
  • Nelson EA, Iglesias CP, Cullum N et al.: Randomized clinical trial of four-layer and short-stretch compression bandages for venous ulcers (Venus I). Br. J. Surg. 91, 1292-1299, 2004
  • Nelson EA, Prescott RJ, Harper DR et al.: A factorial, randomized trial of pentoxifylline or placebo, four layer or single-layer compression, and knitted viscose or hydrocolloid dressings for venous ulcers. J. Vasc. Surg. 45, 134-141, 2007
  • Partsch H, Damstra RJ, Tazelaar DJ et al.: Multicentre, randomised controlled trial of for-layer bandaging versus short-stretch bandaging in the treatment of venous leg ulcers. Vasa 30, 108-113, 2001
  • Partsch H, Clark M, Mosti G et al.: Classification of compression bandages: practical aspects. Dermatol. Surg. 34, 600-609, 2008
  • Scurr JH, Coleridge-Smith P, Cutting P: Varicose veins: optimum compression following sclerotherapy. Ann. Roy Coll. Surg. 67, 109-111, 1985
  • Shoulder PJ, Runchmann PC: Varicose veins: optimum compression after surgery and sclerotherapy. Ann. Roy Coll. Surg. Engl. 71, 402-404, 1989
  • Travers JP, Rhodes JE, Hardy JG et al.: Postoperative limb compression in reduction of haemorrhage after varicose veins surgery. Ann. Roy. Coll. Surg. 75, 119-122, 1993
  • Ukat A, Konig M, Vanscheidt W et al.: Short-stretch versus multilayer compression for venous leg ulcers: a comparison of healing rates. J. Wound Care 12, 139-143, 2003
  • Usmani N, Baxter KF, Sheehan-Daze R: Partially reversible common peroneal nerv pulsy secondary to compression with four-layer bandaging in a chronic case of venous ulceration. Br. J. Derm. 150, 1224-1225, 2004
  • Wong KYS: Comparison of four-layer compression bandage, short-stretch compression bandage and usual care in the treatment of venous ulcer for older people in the community. Doctor of Physiology (Nursing) Thesis. Nethersole School of Nursing The Chinese University of Hong Kong HK SAR, China 2007

12. Anlagen

Verfahren zur Konsensusbildung

Diese Leitlinie wurde von Experten im Rahmen einer Konsensuskonferenz erarbeitet, die vom 19.-20.12.2008 in Köln auf Initiative der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und des Berufsverbandes der Phlebologen stattfand. Sie wurde am 24.06.2009 von beiden Vorständen verabschiedet. Es wurden alle bis Ende 2008 vorliegenden randomisierten kontrollierten Studien (randomized controlled trial; Abk. RCT) zu diesem Thema elektronisch in Daten­banken und per Handsuche ermittelt. Diese Studien wurden im Rahmen der Konsensuskon­ferenz hinsichtlich Empfehlungs- und Evidenzgrad bewertet und dahingehend beurteilt, ob sie in die Leitlinie aufgenommen werden konnten oder etwa wegen minderer Qualität ausge­schlossen werden mussten. Im Vorfeld hatten die Teilnehmer zu jeder Publikation ihres Themenkreises einen einheitlichen Evaluierungsbogen ausgefüllt, der während der Konferenz allen zur Diskussion vorlag.

Autoren

Jünger M, Partsch H, Kahle B, Rabe E, Stenger D, Stücker M, Waldermann F, Wienert V

Erstelldatum

06/2009

Nächste Überarbeitung

06/2014

Interessenkonflikte

keine